肿瘤坏死因子(TNF)、多效性的细胞因子主要由激活巨噬细胞,调节各种生理功能涉及多个器官。除了对肿瘤细胞死亡的影响,肿瘤坏死因子是一个关键的中介的急性和慢性炎症。自1970年TNF的描述和结构同源性的考虑,超过15 TNF-related细胞因子已经重新集结在一个大家庭称为肿瘤坏死因子配体超科(TNFSF),而与肿瘤坏死因子受体超家族成员(TNFRSF)。超过150000个科学出版物有关肿瘤坏死因子及其家庭成员,展示科学界在这个分子的强烈兴趣。在过去的十年中,TNF阻断剂开发治疗人类的疾病,是非常成功的在改善疾病症状和体征尤其是患有自身免疫性和慢性炎性疾病如风湿性关节炎和克罗恩病。尽管如此,这些调制器的影响几个方面保持神秘而升值TNF家族其他成员的作用在人类自身免疫/炎症性疾病的生理病理学正在增加。几个重要的问题仍然存在:为什么一个特定的TNF阻滞剂比另一个更成功吗?如何预测如果患者将受益于TNF阻断治疗呢?生物监测的肿瘤坏死因子抑制剂治疗应提出在临床实践中更好地控制副作用和/或成本这样的治疗方法?会感兴趣的目标TNF家族其他成员在TNF阻断剂反应不足或其他迹象表明TNF抑制剂不批准,也许禁忌? What are the specific biological roles of other TNF superfamily members in comparison with TNF? Potential topics include, but are not limited to:

• 类比和TNF阻断剂之间的差异
• 基线预测反应肿瘤坏死因子抑制剂治疗
• 生物监测肿瘤坏死因子抑制剂治疗
• 肿瘤坏死因子抑制剂治疗的经济影响
• 数据支持针对其他肿瘤坏死因子/ TNFR超科成员在人类疾病

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