TY -的A2 -伯克,琳达盟——Aiba喜田岛盟,中村Minoru PY - 2013 DA - 2013/12/21 TI - TL1A和DR3的角色自身免疫和炎性疾病SP - 258164六世- 2013 AB - 1 TNF-like配体(TL1A),结合其同源受体DR3 DcR3诱饵受体,是一个识别肿瘤坏死因子超家族的成员。TL1A施加多效性的影响细胞增殖,激活,免疫细胞和分化,包括辅助T细胞和调节性T细胞。TL1A及其两个受体表达增加血清和发炎组织在自身免疫性疾病如炎症性肠病(IBD),类风湿性关节炎(RA)和强直性脊柱炎(as)。多态性的 TNFSF15基因编码TL1A与肠易激综合症的发病机制相关,麻风病,自身免疫性疾病,包括炎症性肠病,,和原发性胆汁性肝硬化(PBC)。在老鼠身上,阻止TL1A-DR3交互的敌对的抗体或删除DR3基因变弱多种自身免疫性疾病的严重程度,而持续TL1A表情T细胞和树突状细胞诱导IL-13-dependent小肠炎症。这表明调制TL1A-DR3互动的可能是一个潜在的治疗目标在一些自身免疫性疾病,包括炎症性肠病、类风湿性关节炎,,和中国人民银行。SN - 0962 - 9351你2013/258164 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/258164——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER