是一种常见的炎症机制参与缺血性疾病,如外围,心脏和脑动脉疾病。寻找一个范式的炎症参与血管缺血性事件,心肌梗塞死亡和住院的主要原因是发达国家。尽管目前的标准治疗降低急性心肌梗死的死亡率,病人的长期结果没有改善,他们继续面对reinfarction事件和/或异常左心室重构和心脏衰竭。在心脏水平,组织结构变化的特点是无节制的消化的细胞外基质和过度纤维化免疫系统和炎症中起关键作用的相互作用与当地受损组织通过居民和招募白细胞。特别是postmyocardial梗死修复至关重要的生存和招募炎症细胞移除碎片和促进修复过程,但与此同时,夸张的炎症也可能抑制治疗导致的不良事件。

最近的观点后,所涉及的不同的免疫细胞子集作为使者与小说炎症网络链接不同的器官系统。

我们邀请作者为这个特殊的问题与原始研究和评论文章,旨在了解特定细胞的子集或可溶性的意义因素在疾病的初步阶段或缺血性血管事件的修复过程。我们也鼓励提交手稿在基础研究和临床研究。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 特定的细胞子集和可溶性介质在心肌/脑梗塞
• 在心脏修补干细胞招聘过程的机制
• 洞察缺血性事件与其他主要疾病包括1型和2型糖尿病
• 液的作用和非编码小rna介导细胞通讯和招聘在缺血性疾病
• 平移和临床研究旨在评估细胞因子/趋化因子和生长因子的作用治疗缺血性疾病