TY -的A2 Zauli Giorgio王盟——盛盟——王,春燕盟——燕,梅红色AU -王,婷婷盟——他,易盟- Li Haobo盟——夏,Zhengyuan盟——张Zhongjun PY - 2017 DA - 2017/02/06变弱TI -防治糖尿病心肌缺血再灌注损伤通过抑制过度自噬SP - 9257291六世- 2017 AB - 背景。过度自噬是心肌缺血再灌注损伤的主要机制(I / RI)与增强氧化应激在糖尿病。抗氧化剂防治(NAC)降低心肌I / RI。未知如果抑制自噬可能代表一种机制,NAC授予在糖尿病心脏保护。 方法和结果。糖尿病在Sprague-Dawley诱导大鼠治疗链脲霉素和他们没有或NAC(1.5克/公斤/天)四个星期之前接受冠状动脉闭塞30分钟和2小时再灌注。结果表明,心脏15-F2t-Isoprostane水平增加,自噬被证明为增加的比率LC3 II /我和蛋白质P62 AMPK和mTOR表达式在糖尿病和非糖尿病的老鼠相比,显著增加伴随增加缺血后心肌梗塞的大小以及释放但Akt减少和以挪士激活。糖尿病也与增加缺血后凋亡细胞死亡有关表现为增加TUNEL阳性细胞,cleaved-caspase-3,比伯灵顿/ bcl - 2蛋白表达。NAC显著减毒I / RI-induced增加氧化应激和心肌细胞凋亡,在糖尿病预防缺血后自噬形成,减少缺血后心肌梗死(所有 p < 0.05 )。 结论。NAC授予对糖尿病心脏保护心脏I / RI主要通过抑制过度自噬这可能是一个主要的机制为什么糖尿病心不太宽容I / RI。SN - 0962 - 9351你2017/9257291 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2017/9257291——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER