缺血性血管疾病包括不同病理事件表现为特色,但分享的共同标志炎症。在这种情况下,心肌梗死可以是一个很好的范例总结不同的连接连接炎症和心血管系统在缺血性事件。免疫系统和炎症,通过几个细胞和可溶性炎症介质,起到至关重要的作用在当地组织缺血性心脏病的结构性变化,用不同的影响和结果在急性心肌梗塞相比更多的长期慢性炎症1]。为了应对急性损伤和血流动力学压力,有扩大居民免疫细胞和招聘额外的细胞参与关键相声与实质细胞(2,3]。换句话说,缺血后组织修复对生存至关重要。招募炎症细胞可以删除碎片和促进修复过程;相反,无节制的炎症抑制最佳治疗导致的不良事件。此外,一些关键等其他介质凝固因素可能影响先天免疫和细胞介导的反应像愈合,应对组织损伤或炎症过程(4,5]。最近建议,总的来说,不同的免疫/炎症细胞子集作为使者与小说炎症网络链接不同的器官系统扩大心肌和血管外的连续在一个更综合病理生理学的角度来看(6]。
这个特殊的问题旨在收集见解关于这个相声有双重目的:一方面扩大理解行动的机制和“老”炎症介质的影响,另一方面将“新”潜在的途径和中间体。总体目标是增加缺血性血管疾病的病理生理过程的知识以提高诊断和治疗。
第一组文章提请注意可溶性和细胞循环在血管炎症介质的作用。m . l . Morieri等人被认为是一个“老”等炎症因子白介素6 (il - 6)显示不同的效果在急性与慢性低度炎症反应而系统性炎症。特别是,自“transsignalling”由il - 6与细胞因子特别是心血管的有害行为设置,这个途径的具体目标通过使用抑制剂如可溶性糖蛋白130可能是一种有前途的治疗策略。b . Toffoli等人的文章地址两个细胞因子的作用属于肿瘤坏死因子家族。Osteoprotegerin(功能)和TNF-related凋亡诱导配体(TRAIL)两个因素显示争议影响几个physiopathological上下文(7,8]。在临床前模型,作者表明,dyslipidaemia和糖尿病,两个心血管疾病的危险因素,修改血管和心脏功能的表达和记录功能/小道比率增加。这个改变可能导致循环功能/小道比率的变化观察到糖尿病和心血管疾病的患者,他们可以调解/促进动脉粥样硬化发展和心脏重塑。多孔介质,h·李等人已经解决了嗜中性粒细胞的作用在血管疾病的病理生理学宽群接受长期血液透析的患者。在同一条线上,r . Helseth等人处理细胞中性粒细胞激活在急性心肌梗塞。中性粒细胞胞外陷阱的形象和作用(净),即spindle-like网络在细胞外空间由嗜中性粒细胞,在st段抬高心肌梗死患者解决暗示作用的净在急性和慢性壁血栓与先前的研究[9,10]。最后,w .钟山等人有一个方法论和“laboratory-oriented”的方法并提出实验方法评价CD137的角色(41-BB)信号在动脉粥样硬化斑块和血管损伤的发病机制。
其他作者确实导致了主题的特殊问题,探索可能的缺血性疾病的病理生理学机制。王等人和m .内里等人解决缺血再灌注损伤,阿基里斯的脚跟当前治疗缺血性血管疾病。在他们的工作,美国王等人强调自噬作为一种基本机制参与缺血性病理实验模型的糖尿病。在同一行,但从另一个角度来看,m .内里等人回顾当前文献对缺血再灌注损伤心肌梗死后,高亮显示的相关性calpain系统中,氧化和NO-linked通路,和心室重塑讨论的证据从法医的角度更好地理解突然死亡后心肌梗死(11,12]。最后,m . v . Arcidiacono等人改变观点和地址之间的相声心血管和肾脏系统显示,慢性肾脏疾病患者容易开发心血管事件的相互关系。确实,他们表明微血管病发病率较高的颈总动脉壁驱动这些患者动脉粥样硬化疾病的发生率就越高。
总之,我们很高兴向读者介绍这转化研究的话题在炎症和血管相声缺血性疾病。我们希望这项研究文章/评论选择和可能的机会进一步讨论和未来深入调查前进通过改善知识,增加的总体目标的上下文中可用的诊断和治疗选项缺血性疾病。
确认
我们要感谢很多人支持我们通过给他们特殊的问题所做出的重要贡献在写作和修改,使这项工作的完成。
乔治•Zauli
Veronica Tisato
约瑟夫·d·Raffetto
毛罗·Vaccarezza