系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其特征是广泛的免疫异常和multiorgan参与包括皮肤、关节,和周边和中枢神经系统,在其他器官和系统。系统性红斑狼疮的临床课程通常是依赖于所涉及的器官如神经精神症状的全身性红斑狼疮(NPSLE),狼疮肾炎(LN),狼疮胰腺炎(LP)和肺动脉高压(PH)。早期诊断和治疗策略是划时代的先决条件提高了系统性红斑狼疮患者的预后。为了满足医疗需要,更好的理解系统性红斑狼疮的发病机制是必需的。研究在过去的几年中取得了一个基本的科学系统性红斑狼疮发病机制的理解。这包括了解各种细胞因子和趋化因子的作用在疾病进展,慢性激活血浆树突细胞的循环免疫复合物和neutrophil-specific基因的表达。

这个特殊问题的主要焦点将在特定器官参与系统性红斑狼疮的诊断工具(NPSLE、LN、LP、PH值等)和开发新的治疗策略(生物制剂等),以及系统性红斑狼疮的发病机制,包括系统性红斑狼疮的动物模型。这个特殊的问题将成为研究者和临床医生的国际论坛总结该领域的最新进展和想法。

我们邀请调查人员提供原始研究以及评论文章。潜在的主题包括,但不限于:

• 红斑狼疮的免疫发病机理:角色激活血浆树突细胞的循环免疫复合物NKT细胞,不变的NKT细胞自身抗体,在红斑狼疮的发病机制和自身抗原
• NPSLE的早期诊断工具、LN、LP和PH值:鞘内细胞因子,趋化因子和自身抗体
• 红斑狼疮的治疗策略:免疫抑制剂(环磷酰胺和霉酚酸酯(MMF)),生物制剂(anti-CD20抗体和BLyS-specific抑制剂),等等
• 基因的方法在红斑狼疮的发病机制和狼疮小鼠模型:MHC基因,基因编码补充组件,TNF, FcγR, T细胞受体和细胞因子

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