帕金森病(PD)是第二常见的神经退行性疾病，其病理特征为黑质致密部多巴胺能神经元的丢失。因此，PD患者表现出震颤、强直或运动迟缓等症状，但也有非运动特征(抑郁、睡眠障碍等)。PD的病因尚不清楚，涉及遗传和环境因素;然而，线粒体功能障碍在PD发病机制中起着核心作用。在这方面，一些pd相关蛋白(PINK1, Parkin, DJ-1, LRRK2，和α-synuclein)与线粒体相连。

线粒体是高度动态的细胞器，参与细胞的基本功能，包括能量产生、钙稳态、氨基酸和脂质代谢、mtDNA复制、细胞程序性死亡等。此外，线粒体稳态受到多种途径的严格调控，其中包括线粒体生物发生、重塑(融合/裂变)和通过自噬清除受损线粒体(线粒体自噬)等。重要的是，线粒体和内质网(ER)建立了接触点来维持这些途径中的一些。多巴胺能神经元对线粒体功能障碍特别敏感，因此这些过程的改变会导致细胞状态受损。

更好地理解线粒体质量控制对于不可分割的细胞，如神经元，防止细胞死亡和年龄相关的神经退行性疾病(如PD)的发展至关重要。目前治疗帕金森病的策略是基于减缓疾病进展。然而，它们并不成功，潜在的临床药物应该基于PD的早期生物标志物，而线粒体功能障碍是最有希望研究的靶点之一。本期特刊的目的是为PD发病机制中线粒体相关的分子和细胞途径提供新的见解，从而进一步开发新的治疗方法。

我们邀请研究人员发表有助于阐明线粒体在PD中的作用的原创研究文章、综述文章和临床研究，以延迟PD的发病和/或减少该病的进展。

潜在的主题包括,但不限于:

• 线粒体功能障碍在PD发病机制中的作用
• PD患者线粒体氧化应激与抗氧化治疗
• PD中的线粒体生物发生、动力学(裂变/融合)和运动性
• Mitophagy
• PD中线粒体与内质网的关系
• PD动物模型的临床前研究
• 线粒体治疗帕金森病