TY -的A2 Gomez-Sanchez鲁本AU -穆尼奥斯,Yorka AU -卡拉斯科Carlos m . AU -坎波斯,华金d . AU - Aguirre, Pabla AU - Nunez,马可·t . PY - 2016 DA - 2016/05/17 TI -帕金森病:Mitochondria-Iron链接SP - 7049108六世- 2016 AB -线粒体功能障碍,铁积累,氧化损伤条件经常发现损坏帕金森疾病的大脑区域。我们建议这三个事件之间存在因果关系。线粒体功能障碍的结果不仅增加活性氧的产量也减少iron-sulfur集群合成和非正统的活化的铁调节蛋白1 (IRP1),细胞铁稳态的关键调节器。反过来,IRP1激活导致铁积累和羟基radical-mediated损伤。这三个occurrences-mitochondrial功能障碍、铁积累和氧化damage-generate正反馈循环增加的铁积累和氧化应激。在这里,我们审查的证据指出线粒体功能障碍之间的联系和铁积累早事件发展的零星和遗传帕金森病的病例。最后,试图完成背景线粒体功能障碍和铁dyshomeostasis之间可能的关系。基于发表的证据,我们提议铁chelation-by iron-associated减少氧化损伤和诱导细胞生存和cell-rescue路径是一个可行的治疗阻碍这个循环。SN - 2090 - 8083你2016/7049108 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/7049108——摩根富林明-帕金森病PB Hindawi出版公司KW - ER