TY -的A2 Gegg马修AU -杨,锐信盟——高,国栋盟——毛Zixu AU -杨,钱PY - 2016 DA - 2016/06/16 TI -即使伴娘自噬和线粒体内稳态帕金森病SP - 2613401六世- 2016 AB -帕金森病(PD),一个复杂的神经退行性疾病,病理上表现为路易小体的形成和黑质致密部多巴胺能神经元的损失(SNc)。线粒体功能障碍被认为是最重要的一个病因机制。此外,即使伴娘自噬的功能障碍(CMA)、溶酶体蛋白水解途径之一,已被证明在PD的发病机制发挥重要作用。一个令人兴奋的和重要的发展是最近发现CMA和线粒体可能与质量控制。本文总结了研究揭示了自噬和线粒体功能之间的联系。讨论的重点是CMA与线粒体之间的连接失败和MEF2D的角色,一个神经元生存因素,调节线粒体的规定在CMA的上下文。这些新发现凸显了需要进一步探索的可能性,针对MEF2D-mitochondria-CMA网络理解PD发病机理和发展新的治疗策略。SN - 2090 - 8083你2016/2613401 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/2613401——摩根富林明-帕金森病PB Hindawi出版公司KW - ER