慢性肾脏疾病(CKD)是一个全球性的公共卫生与发病率和患病率增加负担,全球。由于病人在CKD的所有阶段经历重要的心血管发病率和死亡率和/或降低生活质量,CKD现在被视为全球卫生的一项重点工作。动脉粥样硬化在CKD非常普遍;甚至发生在早期阶段,进展以及疾病恶化,进一步加剧了终末期肾病。这沉重的心血管负担CKD人口不能仅仅用传统的危险因素来解释。

在过去的十年里,氧化应激已成为小说的危险因素在CKD患者心血管发病率和死亡率。氧化应激在CKD逐步增强,引发动脉粥样硬化,通过直接损伤血管内皮。内皮功能障碍,动脉粥样硬化的基础也明显在早期慢性肾病阶段,是一部小说,这些患者的发病率和死亡率的独立危险因素。因此,了解细胞氧化应激的发病机理和分子机制和尿毒症患者的内皮功能障碍和他们的相互作用可能导致发现的策略来预防甚至治疗各种氧化stress-mediated并发症,包括动脉粥样硬化。

这个特殊问题的目的是征求原始研究,以及评论文章,帮助阐明生物氧化还原系统的影响,CKD患者氧化应激、内皮功能障碍(包括肾移植受者、终末期肾病血液透析和腹膜透析患者)。我们强烈鼓励提交的体外、体内,临床研究描述氧化应激之间的相互作用和内皮功能障碍,炎症,这些协会、病理生理机制调节角色的抗氧化和抗炎剂。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 在肾移植患者中氧化应激、内皮功能障碍
• 氧化应激、内皮功能障碍在血液透析和腹膜透析:透析模式之间的比较
• 策略来预防/治疗慢性肾病患者氧化应激、内皮功能障碍
• 评价内皮功能障碍的标记(如非对称dimethylarginine,氧化低密度脂蛋白胆固醇等)的预测死亡率、心血管疾病和肾功能的恶化
• 氧化应激、内皮功能障碍的分子机制:透析方式的影响,肾脏移植,静脉注射或口服药物的疗效与炎性分子的形成,和活性氧