TY -的A2 Roumeliotis Stefanos盟——郭Chan-Yen盟——赵,也好盟,谢长廷Po-Chun AU -许,天山AU -林,停云PY - 2021 DA - 2021/06/23 TI -损失函数的冯Hippel-Lindau触发Lipocalin 2-Dependent炎症反应在培养和主肾小管细胞SP - 5571638六世- 2021 AB -之前有研究表明,肿瘤抑制基因的突变冯Hippel-Lindau ( VHL)可以导致生产过剩的活性氧(ROS),慢性炎症,是一种重要的诱发因素的发展透明细胞肾细胞癌(ccRCC)。研究VHL ccRCC形成的作用,我们之前开发的一种新型条件基因敲除小鼠模型模拟肾脏炎症和纤维化的特点导致囊肿形成和增生。然而,由于VHL复杂的细胞功能,这一现象的机制仍不清楚。在这里,我们使用了HK-2细胞和小鼠原发性肾小管细胞(mRTCs)携带 VHL突变模型来研究活性氧积累的效果和潜在的分子机制。我们还研究了lipocalin 2 (LCN2)的作用在调节巨噬细胞招聘HK-2细胞。我们测量的ROS水平HK-2细胞存在与否LCN2击倒和发现 VHL突变引起活性氧过剩,但LCN2击倒可以减弱的过程。VHL也发现调解 在体外和 在活的有机体内LCN2表达和分泌。因此,VHL可能会影响ROS LCN2-dependent地生产。我们的研究结果还表明,LCN2糖分会让HK-2炎症反应的细胞和巨噬细胞的趋化能力RAW264.7细胞。损失函数的证明冯Hippel-Lindau触发lipocalin 2-dependent炎症反应在培养和主肾小管细胞中,我们的研究结果为一个潜在的治疗方法提供新的见解干扰ccRCC的发展。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/5571638 - 10.1155 / 2021/5571638摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER