TY -的A2 Roumeliotis Stefanos盟——朱,夺得盟——梁、魏盟——陈Zhaowei AU -胡,Jijia盟——冯,君非盟-曹,云非盟- Ma, Yiqiong AU -丁,国华PY - 2021 DA - 2021/08/14 TI - Mitoquinone保护足细胞从血管紧张素通过Keap1-Nrf2 II-Induced线粒体功能障碍和损伤信号通路SP - 1394486六世- 2021 AB -足突细胞线粒体功能障碍的发病机制中起关键作用慢性肾脏疾病(CKD)。先前的研究表明,线粒体过度分裂可能导致生产过剩的活性氧(ROS),促进足细胞凋亡。因此,维护稳定的线粒体功能保护足细胞是一种新发现的方法,防止慢性肾病的进展。mitochondria-targeted抗氧化剂,mitoquinone (MitoQ)已经被证明是一种很有前途的代理线粒体损伤的预防心血管疾病和帕金森病。目前的研究调查了MitoQ对血管紧张素ⅱ的影响——(Angⅱ)诱导足细胞损伤 在活的有机体内和 在体外。足突细胞线粒体在Ang II-infused老鼠表现出形态和功能改变。观察到线粒体分裂和活性氧的生产与MitoQ治疗缓解。 在体外,改变在盎II-stimulated足细胞线粒体形态和功能,包括降低线粒体膜电位、活性氧的生产过剩,和三磷酸腺苷(ATP)不足,被MitoQ显著逆转。此外,MitoQ获救的表达式和易位Nrf2(核转录因子E2-related因子2)和减少Keap1的表达(Kelch-like ECH-associated蛋白1)和II-stimulated足细胞。Nrf2击倒部分屏蔽MitoQ的保护作用和II-induced线粒体分裂和足细胞的氧化应激。这些结果说明MitoQ施加盎II-induced线粒体损伤的保护作用通过Keap1-Nrf2足细胞信号通路。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/1394486 - 10.1155 / 2021/1394486摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER