氧化应激可以表征通过产生反应性氧物质（ROS）的过度增加。尽管在细胞中遇到高水平的这些反应性分子时，可能会归因于ROS的几个重要的生物学功能。抵消ROS的有毒副作用，在细胞中已经进化了抗氧化防御系统以消除或修复氧化受损的大分子。ROS生成和排毒之间的复杂平衡取决于名为氧化还原调控的复杂过程。此外，已经指出氧化应激作为癌症，金属诱导疾病，神经变性疾病和老化等几种疾病的原因或结果。因此，对氧化应激触发这种疾病的机制的知识和理解是现代生命科学的重点。

因此，我们邀请作者以高质量的原始研究贡献，以及探讨氧化应激，神经变性障碍和老化之间关系的审查文章。我们对专注于探索ROS生成，响应基因和信号通路的文章，检测与神经元变性和老化相关的新氧化应激生物标志物，目前概念治疗氧化应激以及神经变性，新见解使用不同实验模型的神经变性疾病，与神经变性相关的分子诊断的进步。潜在主题包括但不限于：

• 氧化应激与神经退行性疾病和衰老相关的研究进展
• 氧化应激，神经变性疾病和老化研究的新生物模型
• 了解氧化应激出现
• 神经变性疾病和老化的遗传学和分子机制进展
• 参与氧化应激反应和神经退行性疾病的新因素的鉴定
• 重点关注神经变性疾病和衰老的ROS诱导的细胞损伤和毒性的新氧化生物标志物
• 基因表达氧化还原调控的最新进展
• 目前的策略，以减少氧化应激的发展在神经退化和老化

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