2月2日-克西亚泽克、克日什托夫·奥瓦林、穆斯塔法·奥本提亚、爱德华德·奥米肖特、伊维特·奥萨雷、，Sophie PY-2012 DA-2012/07/08 TI-帕金森病SP-624925 VL-2012 AB基因小鼠模型中的氧化应激-帕金森病中有大量证据表明氧化应激与某些单基因遗传的帕金森病相关基因之间存在联系。本文着重于这一联系的重要性以及对神经元功能的潜在影响。综述了氧化应激的基本机制、细胞抗氧化机制以及细胞氧化应激的主要来源。此外，人们还关注氧化应激与帕金森病其他主要致病途径之间的复杂相互作用，如线粒体功能障碍和神经炎症。此外，概述了现有的帕金森病基因小鼠模型，并强调了这些模型中氧化应激的证据。考虑到衰老和环境因素对帕金森病发病风险的重要性，还讨论了帕金森病基因工程小鼠模型中的基因-环境相互作用，强调了氧化损伤在基因构成、环境压力和基因表达之间相互作用中的作用，帕金森病中的衰老。SN-1942-0900 UR-https://doi.org/10.1155/2012/624925 DO-10.1155/2012/624925 JF-氧化医学和细胞寿命PB-印度教出版公司KW-ER-