纤维化是一个著名的病理过程中,一些细胞外基质(ECM),如胶原蛋白、纤连蛋白和弹性蛋白的异常积聚在慢性发炎和受损组织。组织纤维化是残疾和死亡的主要原因,在许多疾病。它影响各种器官如心血管、肺、肝脏和肾脏。目前,有一些可用于预防纤维化治疗策略。

尽管各种纤维化疾病的机制是不同的,组织纤维化影响的共同特征是过度激活成纤维细胞和转化myofibroblasts的存在。在肝纤维化的发生和发展,氧化应激和细胞衰老是两个至关重要的因素。氧化应激是称为刺激下产生的过量自由基的有害因素。氧自由基的过度积累和相关代谢产物会导致细胞产生毒性作用。氧化剂和抗氧化剂之间的平衡系统似乎是一个关键的调节TGF-β信号调制器,代谢体内平衡,和慢性炎症与纤维化的过程。衰老细胞的积累造成的老化是证明纤维化的发展作为一个关键因素。随着身体的衰老,增加受损细胞和免疫监视功能的下降可以减少衰老细胞的清除率,并随后导致分泌的各种senescence-associated分泌表型(SASP),如促炎细胞因子、趋化因子和金属蛋白酶加速纤维化的过程。

这个特殊的问题欢迎原始研究和评论文章集中在氧化应激和细胞衰老的作用在纤维化疾病。我们希望这个特殊问题的研究将提高治疗纤维化疾病的治疗策略和提供更多的目标相关的氧化应激下纤维化和衰老。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 体内和体外研究关注潜在的氧化应激和细胞衰老的机制在纤维化疾病(包括心肌重塑、特发性肺纤维化、肝纤维化和肾纤维化)
• 探索新颖的分子机制和氧化应激和细胞衰老之间的串扰
• 氧化应激和衰老机制在调节ECM分泌激活肺,心脏,肝纤维母细胞
• 天然生物活性化合物调节氧化应激和细胞衰老在纤维化疾病
• 的分子机制gasotransmitters纤维化的过程中通过调节氧化应激和细胞衰老
• 心房利钠肽(ANP)分泌的影响氧化stress-mediated心肌损伤和心肌重塑
• chymase抑制剂的作用在纤维化的发展通过调节氧化应激和细胞衰老
• 氧化应激和细胞衰老的作用在心力衰竭和心肌重塑心脏缺血再灌注损伤
• 氧化应激和细胞衰老在特发性肺纤维化(IPF)的发展
• 调节氧化应激和细胞衰老医学起源于肝损伤和纤维化
• 新的治疗策略针对氧化应激和细胞衰老纤维化疾病的治疗