TY -的A2 - Chen Yingqing盟——扁,格瓦拉盟——烹调的菜肴,Zhilin盟,张叫海波盟——张Ruijing AU -高,静王盟——Yuxia AU - Li Jia AU - Ren, Huiwen PY - 2022 DA - 2022/01/27 TI - mir - 154 - 5 - p影响TGFβ1 / Smad3通路在糖尿病肾病的纤维化通过绑定E3泛素连接酶Smurf1 SP - 7502632六世- 2022 AB - 的目标。这项研究的目的是验证mir - 154 - 5 - p和肾小球系膜细胞调节TGF Smurf1组合 β1 / Smad3 pathway-related蛋白质泛素化在糖尿病大鼠肾组织的模型,主要系膜细胞,和细胞系。 方法。糖尿病SD大鼠模型和high-glucose-cultured主要系膜细胞和细胞系。mir - 154 - 5 - p模仿和抑制剂,Smurf1 siRNA, TGF β1 / Smad3抑制剂(SB431542)进行预处理使TGF β1 / Smad3通路和泛素的变化。荧光原位杂交是用于mir - 154 - 5 - p肾本地化;采用分子生物学检测细胞增殖、肾功能、尿蛋白、蛋白质和途径。生物信息学预测结合位点后,荧光素酶和Co-IP被用来检测microrna和蛋白质绑定。 结果。mir - 154 - 5 - p明显增加,主要集中在肾皮质的肾小球的糖尿病大鼠肾组织。优化- mir - 154 - 5 - p组合Rno-Smurf1 3 ′ UTR, Smurf1 Smad3直接相结合。与此同时,mir - 154 - 5 - p调节TGF β1 / Smad3-mediated细胞增殖通过Smurf1泛素化。 结论。mir - 154 - 5 - p调节TGF β1 / Smads通路通过Smurf1泛素化,促进糖尿病肾病的纤维化过程。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2022/7502632 - 10.1155 / 2022/7502632摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER