文摘
心血管疾病,又称为循环系统疾病,是心脏和血管的疾病,其病因是高脂血症,厚血,动脉粥样硬化和高血压。由于其高患病率、残疾和死亡率,严重威胁人类的健康。据报道,心血管疾病的发病率仍在上升。红景天是一种中药,antimyocardial缺血再灌注损伤的影响,降低血脂,antithrombosis, antiarrhythmia。红景天的各种化学成分,不同的化学元素有相同的药理作用和药用价值为各种心血管疾病。本文回顾了红景天的药理作用研究心血管疾病和心血管疾病的临床治疗提供参考。
1。介绍
心血管疾病(CVD)是心脏和血管疾病的一般术语,主要包括缺血性心脏病、脑血管疾病、周围血管疾病、风湿性心脏病。心血管疾病是全球流行疾病负担的80%在低收入和中等收入国家(1]。心血管疾病的死亡率增加。在中国,每年由于心血管疾病的死亡人数从251万增加到397万年1990年和2016年之间;心血管疾病的患病率总体显著增加(从1990年到2016年的14.7%2]。在欧洲,心血管疾病导致了49%的死亡率,这是最重要的原因过早死亡和残疾调整生命年(“残疾”)在欧洲。大约€1920亿年度卫生保健成本的CVD在欧盟(3]。心血管疾病有各种复杂的原因和形式的疾病,很难治疗,占世界死亡的第一原因,约41%。高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖、超重、吸烟和缺乏运动是心血管疾病的重要影响因素3,4]。红景天是一种多年生草本植物红景天的家庭。根据136年全球生物多样性信息设施,红景天物种记录。在中国,有73种红景天(5]。作为一个全球植物产生(6红景天),可以改善心血管和脑血管系统功能。不同的红景天的化学成分的结构是不同的,和它的药理作用和各种心血管疾病的药用价值也。本文回顾了红景天的药理作用及其对心血管疾病的有效成分在过去的十年。
2。红景天的主要成分
红景天的包括的主要有效成分红景天甙(Sal)、没食子酸,酪醇,rosavin,罗莎琳等组件的特定组成如表所示1。
3所示。在心肌缺血再灌注损伤保护作用的红景天(美里)
3.1。对血管内皮细胞保护作用
血管内皮损伤在再灌注的早期阶段,开始逐渐加剧。在再灌注的早期阶段,它激活血管内皮细胞粘附分子的分泌增加,促进白细胞的粘附,并产生活性氧(ROS),引起脂质过氧化,从而防止内皮细胞分泌的血管放松因素和vasoconstrictive物质的分泌增加,从而压缩了冠状动脉血小板凝结,阻塞冠状动脉血流和心肌损伤加重。
研究表明,红景天甙可有效改善血管收缩的血管内皮功能,促进缺血心肌血管新生的老鼠通过影响血管内皮生长因子(VEGF)的表达,促进缺血心肌血管新生的老鼠,保护心肌缺血再灌注损伤。高和其他人用红景天甙干预内皮细胞缺氧模型和测试线血管内皮细胞低氧诱导因子1α(HIF-1α),endothelin-1 (ET-1)和血管内皮细胞没有合酶(以挪士)基因的表达。结果表明,红景天甙抑制HIF-1的基因表达αET-1和促进以挪士的表达,以及血管内皮收缩因子的表达。红景天甙能促进血管内皮的表达放松的因素和改善血管内皮功能14]。高et al。15]研究红景天对血管生成的影响和低氧诱导因子1α(HIF-1表达式α),低氧诱导因子1β(HIF-1β)和血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠的心肌急性心肌梗死(AMI)。他们发现红景天可以促进心肌血管新生的老鼠通过提升与AMI HIF-1的表达式α,HIF-1β和VEGF。红景天的增加HIF-1的表达式α,HIF-1β和VEGF在缺血或缺氧。梁等。16]研究红景天甙的影响在大鼠主动脉的功能,发现红景天甙是有效地保护没有生物利用度,从而防止homocysteine-induced障碍endothelium-dependent放松方式,主要是通过抑制NOX2表达式和活性氧的生产。相关的作用机制如图1。
3.2。抗氧化压力特性
当发生心肌缺血再灌注时,心肌缺血和缺氧。氧自由基(雌花)将产生缺血性的部分。人体的抗氧化活性会降低,抗氧化能力不足,导致氧化应激。心肌细胞是酸性的,Ca2 +进入细胞,平衡pH值,导致细胞内钙超载的炎症反应,促进加强白细胞和高能磷酸化合物的缺乏,进而导致细胞损伤甚至死亡。
古普塔et al。17]表明,红景天提取物不仅抑制丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的血液、肝脏和肌肉的老鼠也增加的活动减少谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)在血液里。因此,老鼠在寒冷的氧化能力(5摄氏度)缺氧(428毫米汞柱)克制(C-H-R)曝光(C-H-R)曝光和poststress复苏可以提高,可以保持和膜透性。如图2,红景天甙可以显著降低大鼠血清CK和LDH的活性,在米里,减少肿瘤坏死因子的水平α(肿瘤坏死因子-α),interleukin-1β(IL -β)和白细胞介素- 6 (il - 6)在细胞18]。在病理学方面,管理的红景天甙可以减弱心肌病理学的整体程度,炎症细胞的浸润,和当地的局灶性坏死。
3.3。心肌细胞凋亡的干涉
无数的研究表明协会或与凋亡细胞的损失之间的因果关系的恶化心脏疾病,包括心脏衰竭,在人类和动物模型19,20.]。一般来说,有三种方法可以影响细胞凋亡:线粒体通路、内质网信号通路,和死亡受体途径。
钟等。21)确认红景天甙在线粒体损伤的保护作用四个方面,包括心肌细胞凋亡率,线粒体膜电位,线粒体分裂的程度,并在线粒体细胞色素C (Cyto-C)表达式。Cyto-C表达水平的线粒体的开放程度有关线粒体膜渗透毛孔。细胞凋亡相关蛋白包括b细胞lymphoma-2基因(bcl - 2)家族,即凋亡蛋白bcl - 2和proapoptotic蛋白Bcl-2-associated X(伯灵顿)。除此之外,它还包括死亡受体介导的细胞凋亡途径发起者Fas,关键起始因子caspase-8 caspase-3, caspase-9, mitochondrial-mediated凋亡通路发起者Cyto-C,等等。多个研究表明,红景天甙可以抑制从线粒体释放Cyto-C细胞质通过促进bcl - 2蛋白的表达,抑制伯灵顿蛋白质的表达,随后抑制一系列下游caspase-3和caspase-9蛋白质活动,实现对心肌细胞凋亡的抑制作用22- - - - - -24]。PI3K-Akt信号转导通路保护心肌细胞是非常重要的。PI3K被激活时,它会形成磷酸化肌醇磷脂产品PIP3然后激活下游物质等因素导致的表达信号bcl - 2家族和糖原合酶激酶(GSK-3β)[25- - - - - -28]。多项研究表明,GSK-3的磷酸化β细胞中的一种蛋白激酶,红景天甙治疗后明显增强,大大降低了管理后PI3K抑制剂,因此可以证明,红景天甙可以激活PI3K / Akt通路的p-Akt和p-GSK-3 upregulation紧随其后β,保护心肌细胞来达到保护心肌缺血再灌注损伤(29日]。此外,太阳et al。30.)使用MIRI-treated H9C2老鼠心肌细胞模型检查酪醇对活性氧的水平的影响,热休克蛋白70 (Hsp70),细胞外signal-regulated激酶(EPK) c-Jun伴激酶(物)、bcl - 2,伯灵顿,caspase-8。众所周知,酪醇的保护作用与ROS的减少;物,抑制EPK caspase-8激活;Hsp70的增加;和bcl - 2、Bax的比率。相对机制如图3。
3.4。在线粒体损伤的保护作用
线粒体是至关重要的维持心脏内稳态通过提供所需的主要能源心脏兴奋收缩耦合和控制细胞内和死亡通路(31日]。线粒体损伤扩展建议作为判断心肌损伤的关键因素在米里向发展为心力衰竭(32,33]。米里可以显著增加线粒体通透性,导致电子和质子梯度的耗散,线粒体钙稳态失调,释放超氧化物导致心肌细胞死亡(34,35]。此前的一项研究表明,红景天甙可以减弱MIRI-induced通过保护线粒体跨膜电位,提高心肌细胞凋亡bcl - 2 /伯灵顿比(21]。此外,壮族和他的同事检查了红景天甙对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,ROS生成和线粒体动态的挑战下高葡萄糖。他们发现红景天甙可以抑制VSMC增殖,dynamin-related蛋白1 (Drp1)表达式,和线粒体ROS水平,同时上调Mitofusin 2()中进行Mfn2表达式[36]。这些结果表明,红景天甙可能扮演对糖尿病心肌病的治疗效果通过维持线粒体动态体内平衡和调节氧化应激。此外,红景天甙对糖尿病心肌病的保护作用与激活线粒体相关的部分,SIRT3, AMPK / Akt, PGC-1α/ TFAM和后续改善线粒体生物起源和其功能37]。这些发现表明,红景天甙展品可能成为一种很有前途的药物预防和治疗缺血性心肌疾病和糖尿病的预防线粒体损伤和它的功能(图4)。
4所示。抗心肌纤维化和心力衰竭(HF)
陈等人。38)发现,萨尔可能防止心肌纤维化小鼠心肌梗死(MI)降低TNF的表达αTGF -β1,il - 1β,伯灵顿和增加bcl - 2、VEGF, Akt,以挪士。此外,一些研究还发现,萨尔显著调节HO-1的表达和改善心脏功能障碍引起的心肌肥厚和心肌纤维化小鼠糖尿病(39]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(老城)参与心力衰竭的发生和发展,影响心室重塑的一个主要因素。如图5吴et al。40)发现红景天甙可能防止心脏功能和心室重构与心衰大鼠通过抑制高频的老城系统的激活。此外,据报道,乙醇溶剂提取红景天的也增加的表达过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR),提高糖尿病患者心衰大鼠的心输出量,战斗和增加心肌收缩性心力衰竭(41]。萧et al。42发现红景天可以抑制IL-17及其下游靶基因的表达,从而减少纤维化的水平和细胞凋亡和抑制室性心律失常。
4.1。降血脂药的功能
高脂血症的临床表现是血脂高,常常伴有各种并发症。领先的诊断指标是总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)和高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c) [43]。如图6Shin et al。44)用乙醇溶剂提取红景天的angustifolia填喂法高脂小鼠模型,结果表明,它可以显著降低TC的内容,TG、低密度和增加高密度脂蛋白胆固醇的含量在小鼠高脂血症模型。同时,它可以增加氧化酶的活性和SOD,降低丙二醛(MDA)的含量。这表明乙醇溶剂提取红景天的angustifolia可以降低血脂影响吸收,运输和胆固醇的抗氧化作用。王(45]发现红景天提取物能有效降低大鼠的体重(BW)和改善血糖(FBG)、血压(BP)和大鼠的血脂异常。肝脏的表达过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR -α信使rna, PPAR -γ信使rna)红景天组显著增加,因为PPAR -γ脂肪细胞分化密切相关,脂代谢,糖代谢和炎症。因此,红景天提取物对保护的影响葡萄糖和脂质代谢紊乱可能与激活PPAR -α和PPAR -γ受体。
4.2。血栓形成的保护作用
主要有三个著名的诱发血栓形成的因素:(1)血管内皮损伤引发凝血因子和结缔组织中胶原蛋白,促进血液凝固,导致血小板坚持血栓。(2)血液流动缓慢而停滞不前是因为血管的变化状态,和内皮细胞由于缺氧而死。(3)血液的hypercoagulable状态容易形成血栓。
Zhang et al。46)使用体外血栓形成方法和建立血瘀大鼠模型观察红景天甙的影响coagulation-related指标如体外血栓长度、干和湿重,血粘度。红景天甙的治疗后,血栓长度明显缩短;湿重和干重显著减少,比容、高剪切粘度和剪切粘度较低的血液被明显抑制;和血小板聚集率明显降低。它表明,红景天甙有明显的抑制作用在体外血栓的形成,改善血液流变学,并能延长凝血时间。刘和江47Dazhu红景天胶囊)用于治疗不稳定心绞痛患者,也得出了同样的结论。然而,结果没有显著差异在小鼠体重,四件凝固,红细胞,白细胞,血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)被刘( )。建议红景天甙的影响以及antithrombosis不得直接相关的凝血系统。他也算尾出血时间的对接和证明,红景天甙可以延长出血时间。卡拉胶是一种多糖有很强的炎症效应。皮下或腹腔内注射角叉菜胶可引起血栓形成在老鼠的尾巴,这是更直观的评价抗血栓形成的药物。刘的腹腔内注射角叉菜胶用于构造血栓形成小鼠模型和测量黑尾率和长度。他注射红景天甙(20毫克/公斤)在小鼠腹腔内,然后测量尾出血时间,动脉血栓和静脉血栓形成。这些结果表明,红景天甙预防血栓形成的影响。
如图7魏et al。48]研究人类和小鼠血小板与红景天甙治疗。红景天甙抑制凝血酶或CRP-induced血小板聚集和三磷酸腺苷释放但不影响P-selectin和糖蛋白(GP)的表达。红景天甙治疗血小板减少了传播对纤维蛋白原和胶原蛋白和减少血块收缩。原癌基因的磷酸化(C - src),皮肤酪氨酸激酶(麦克米兰)和磷脂酶Cγ2 (PLC)γ2)减少。在thrombin-stimulated血小板,红景天甙抑制一种蛋白激酶的磷酸化(T308 / S473)和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)。GSK3的添加β抑制剂逆转红景天甙对血小板聚集的抑制作用和凝固收缩。简而言之,红景天甙抑制血小板功能和通过干扰GSK3 AKT /血栓形成β信号通路。它表明,红景天甙可能是一种新的治疗药物治疗血栓形成和心血管疾病。
4.3。抗心律失常的作用
心律失常是一种常见的心血管疾病,这是非常有害的,可能导致突然死亡。通过研究红景天甙的分子机制和电生理特性抑制心房纤颤,刘等人。49)检测单相动作电位、组织学类型、离子通道和PI3K / AKT /以挪士。红景天能稳定细胞膜上的离子泵和钙通道,重建与心脏衰竭,兔子的心房潜力减少心房纤维化,抑制心房纤颤,并消除异位节律。红景天的有益的电致效应可能与电压门控钾通道蛋白(Kv1.4、Kv1.5 Kv4.3, KvLQT1)和钙通道蛋白(Cav1.2)和心肌肌浆网钙2 +atp酶2 (SERCA2a)是参与PI3K / AKT途径的激活。如图8萧et al。42使用红景天,萨尔治疗心力衰竭左心室在兔子和发现(1)CD4 T细胞和白细胞减少的水平;(2)IL-17及其下游靶基因的表达,il - 6、TNF -α,il - 1β、引发和CCL20,减少;(3)水平NLRP3 inflammasome下降;(4)纤维化和胶原蛋白生产明显下调;(5)p38 MAPK和ERK1/2磷酸化是减毒的;(6)弗吉尼亚州的可诱导性减少;(7)Kir2.1的水平,Nav1.5, NCX,拉钮,SERCA2a, RyR调节。RC抑制IL-17及其下游靶基因的表达由几个MAPKs的激活,降低纤维化的水平和细胞凋亡和抑制VA。红景天减少室性心律失常等通过抑制IL-17激活和MAPK信号的兔子。
4.4。辅助治疗高血压
持续的血管功能异常会导致高血压恶化和靶器官损害。在自发性高血压雄性老鼠,李et al。50)记录收缩压(SBP)和心率tail-cuff雄性自发性高血压大鼠的方法,测量了等离子体β脑内啡内容通过酶联免疫吸附试验。他们发现,水提取红景天的可能诱发的释放β脑内啡,减少自发性高血压大鼠的收缩压。红景天的水提取物可以诱导β内啡肽在减少自发性高血压大鼠的收缩压(SBP)。长期红景天甙干预治疗可以减弱血压通过扩张血管阻力和体积血管和血管功能障碍,以及抑制血管重建(51,52]。
原发性高血压不仅引起的血流动力学紊乱和也与血脂代谢有关。杨et al。53]阐述了红景天的机制在高血压大鼠左心室重构;也就是说,AngII扮演了一个至关重要的角色,在左心室重构和参与醛固酮(ALD)的合成和释放。ALD可以与成纤维细胞。等离子体调节的盐皮质激素受体I型和III型胶原蛋白的合成。红景天的可以抑制AngII的合成和退化,从而促进左心室重构。
4.5。保护对高血糖的影响
高血糖可以很容易地导致冠状动脉粥样硬化,导致冠心病等心血管疾病。因此,改善血糖可以有效地抑制心血管疾病。如图9研究表明,红景天甙可以调节糖尿病患者的血糖和胰岛素水平和脑梗塞54- - - - - -60]。红景天甙诱导adenylate-activated激酶的磷酸化(AMPK)和PI3K / AKT GSK3并增加β肝细胞中存在剂量依赖的相关性。AMPK活化抑制磷酸烯醇丙酮酸羧激酶的表达(PEPCK)和glucose-6-phosphatase (G6PD),导致乙酰辅酶a的磷酸化,减少脂质积累的外围组织,并以多种方式影响胰岛素代谢。在孤立的线粒体,红景天甙可以抑制呼吸链复杂,扰乱/氧化磷酸化耦合,和线粒体膜电位去极化。最终,身体的内部AMP / ATP比暂时的增加,从而大大降低血糖和血清胰岛素水平。在这个层次上,它可以减轻胰岛素抵抗和发挥抗糖尿病的作用[59]。红景天多糖的提取对血糖有双向调节作用。它可以抑制肝糖原引起的葡萄糖的增加,提高肝糖原的分解由四氧嘧啶、肾上腺素引起的,并减少肾上腺素引起的高血糖。它还可以改善低血糖引起的胰岛素(61年]。红景天多糖的降糖效果的降低可能是由于胰腺组织损伤,改善胰腺组织形态,增加胰岛素分泌(62年,63年]。除此之外,许多文件显示,红景天多糖不能通过胃肠道吸收后降低血糖。然而,肌内、腹腔内和静脉注射红景天多糖可以产生重大的低血糖症的影响。
4.6。红景天的心脏疾病的抗衰老的效果
衰老被认为是一个独立的危险因素的发展心血管疾病如动脉粥样硬化、心力衰竭。老化的基本机制是衰老细胞的积累,似乎扮演着重要的角色在心血管疾病的过程中通过分泌senescence-associated分泌表型(SASP) [64年]。SASP引发的慢性炎症,氧化应激,降低一氧化氮导致与年龄有关的心血管损害(64年,65年]。最近,越来越多的证据表明,表观遗传学也表现出了一个重要的角色在慢性炎症,细胞衰老和肿瘤形成66年- - - - - -68年]。几项研究显示,有益的红景天对寿命的影响在许多生物模型扩展,比如果蝇(69年],蠕虫[70年),和酵母(71年)不干扰日常食物摄取和繁殖力。一个先前的研究清楚地表明,红景天甙可以减缓人类脐静脉细胞衰老的过程中通过调节细胞周期的动脉粥样硬化模型阐明内皮细胞衰老和动脉粥样硬化之间的关系72年]。太阳和他的同事宣布可能的机制是,红景天甙可能促进视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白的磷酸化表达下调p16的表达,p21,和p66,从而引发细胞周期从G0 / G1期S期(72年]。此外,最近的研究表明,红景天甙可以防止内皮细胞衰老通过建立hyperhomocysteine (HHcy)小鼠模型通过下调CD68和细胞间粘附分子1 (ICAM1)减少伴随老化蛋白质——(SA)的活动β加。相反,红景天甙能提高Sirt3 aorta-derived内皮细胞以防止过早衰老(73年]。总体而言,这些研究结果强烈表明,红景天的有效成分可以防止心脏疾病通过改善细胞衰老,它提供了一种新的治疗各种心肌病的治疗(图10)。
4.7。红景天甙对心脏疾病的抗炎作用
炎症中扮演一个重要的角色在慢性疾病和心血管疾病和慢性炎症会导致细胞内线粒体氧化应激与大多数心血管疾病相关联,代表一个心血管危险因素,可以有针对性的药物治疗(74年,75年]。在米里模型中,红景天甙可以减毒的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α)、白介素- 1 (IL)β和血清中il - 6通过抑制TLR4 / NF -κB信号通路,可以改善心力衰竭细胞凋亡和评估组织病理学检查和TUNEL分析24]。此外,朱和他的同事们还研究红景天甙的保护作用异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌缺血。他们发现红景天甙能提高SOD活性和降低NOX4, NF -κB p65, AP-1表达心中。这些结果表明,红景天甙可能是一个潜在的治疗缺血性心脏病通过衰减的炎症反应18]。综上所述,炎症无疑是相对于心血管疾病的发展,而红景天甙具有强大的抗炎效应,这可能是一个潜在的治疗慢性心脏疾病,如米里,心脏衰竭(图11)。
5。结论
作为一个全球植物产生的红景天是世界上普遍存在的问题。红景天具有显著的药理作用治疗心血管疾病。作为天然药物,红景天已应用于临床实践几乎没有毒性和副作用。在这篇文章中,国内外许多专家和学者做了大量的深入研究和讨论的改善和治疗心血管疾病的红景天在最近十年,发现(1)红景天的有效药用成分主要是苯烷基苷(红景天甙、酪醇)和多糖。红景天的有效元素还没有被完全开发,还有许多治疗机制不明确,仍需研究。(2)红景天的功能目标和multipathway米里的保护;红景天甙抑制血管内皮收缩因子的表达,促进血管内皮松弛因子的表达通过抑制HIF-1的基因表达α红景天、ET-1和NOS。抑制AngII和退化的合成,促进了左心室重构。抑制AngII和退化的合成,促进了左心室重构。在心力衰竭,红景天甙可以抑制蛋白质磷酸化GSK3 PI3K / AKT /β途径和蛋白质的表达collagen-I (Col-I)和profilin-I (profilin-I)在心衰大鼠心脏组织,从而减少心脏纤维化和心脏衰竭。(3)有内部关系不同通路由红景天的行动。例如,红景天可以减少AngII的水平,从而减少心肌纤维化和心脏衰竭。同时,纤维化和心肌重构也会导致离子通道的变化。(4)红景天在心血管疾病的改善机制主要关注PI3K / Akt通路。在保护米里,红景天甙可以激活PI3K / Akt通路,上调的蛋白表达P-Akt P-GSK-3β从实现,保护心肌细胞心肌缺血再灌注损伤的保护作用。在antiheart失败,红景天甙可以抑制PI3K / AKT蛋白磷酸化水平/ GSK3β通路,抑制Col-I的蛋白表达和profilin-I心力衰竭大鼠急性心肌梗死(AMI)后,从而减少心肌纤维化和心脏衰竭。(5)antiarrhythmia效果,红景天的有益的电生理效应可能与电压门控钾通道蛋白(Kv1.4、Kv1.5 Kv4.3, KvLQT1)和钙离子通道蛋白(Cav1.2);心肌肌浆网钙2 +atp酶2 (SERCA2a)与PI3K / AKT通道的激活有关。
在总结如表所示2,红景天及其活性成分可以防止心肌缺血,缺氧,降血脂、抗血栓、血液动力学、血管功能。它可以用于治疗常见的心血管系统疾病如冠心病、高血压、心绞痛、心肌梗死,心力衰竭和心律失常。尽管红景天的文章中描述的组件是不一样的,中包含的化学成分和有效成分红景天根茎不同品种的都是相同的。临床上,红景天的一直在使用更少的治疗疾病,还有许多黑暗红景天的研究领域。
缩写
| 心血管疾病: | 心血管疾病 |
| 天: | 残疾调整生命年 |
| 萨尔: | 红景天甙 |
| 美里: | 心肌缺血再灌注损伤 |
| ROS: | 活性氧 |
| VEGF: | 血管内皮生长因子 |
| HIF-1α: | 低氧诱导因子1α |
| HIF-1β: | 低氧诱导因子1β |
| ET-1: | Endothelin-1 |
| 以挪士: | 内皮细胞没有合酶 |
| AMI: | 急性心肌梗塞 |
| 雌花: | 氧自由基 |
| MDA: | 丙二醛 |
| LDH: | 乳酸脱氢酶 |
| 谷胱甘肽: | 谷胱甘肽 |
| SOD: | 过氧化物 |
| C-H-R: | 冷(5摄氏度)缺氧(428毫米汞柱)的约束 |
| 肿瘤坏死因子-α: | 肿瘤坏死因子-α |
| 伊尔-β: | Interleukin-1β |
| il - 6: | 白细胞介素- 6 |
| Cyto-C: | 细胞色素C |
| bcl - 2: | b细胞lymphoma-2 |
| 伯灵顿: | Bcl-2-associated X |
| GSK-3β: | 糖原合酶激酶 |
| Hsp70: | 热休克蛋白70 |
| EPK: | 细胞外signal-regulated激酶 |
| 物: | c-Jun伴激酶 |
| 心力衰竭: | 心脏衰竭 |
| 老城: | 肾素血管紧张素醛固酮系统 |
| PPAR: | 过氧物酶体proliferator-activated受体 |
| TC: | 总胆固醇 |
| TG: | 甘油三酸酯 |
| 密度: | 低密度脂蛋白胆固醇 |
| 高密度脂蛋白胆固醇: | 高密度脂蛋白胆固醇 |
| MDA: | 丙二醛 |
| BW: | 体重 |
| 英国石油公司: | 血压 |
| 光纤光栅: | 血糖 |
| 商务: | 平均血小板体积 |
| PLT: | 血小板计数 |
| 医生: | 糖蛋白 |
| 天空: | 皮肤酪氨酸激酶 |
| PLC)γ2: | 磷脂酶Cγ2 |
| “肾上腺脑白质退化症”: | 醛固酮 |
| AMPK: | Adenylate-activated激酶 |
| PEPCK: | 磷酸烯醇丙酮酸羧激酶 |
| G6PD: | Glucose-6-phosphatase |
| VSMC: | 血管平滑肌细胞 |
| Drp1: | Dynamin-related蛋白1 |
| 进行Mfn2: | Mitofusin 2 |
| TFAM: | 线粒体转录因子的 |
| SASP: | Senescence-associated分泌表型 |
| Rb: | 视网膜母细胞瘤蛋白 |
| HHcy: | Hyperhomocysteine |
| ICAM1: | 细胞间粘附分子1 |
| 肿瘤坏死因子-α: | 肿瘤坏死因子-α |
| IL: | 白介素 |
| ISO: | 异丙肾上腺素 |
| PGC-1α: | 过氧物酶体proliferator-activated受体-γ共激活剂1 -α。 |
数据可用性
支持本研究使用的数据都包含在这篇文章。
的利益冲突
所有作者透露,他们没有任何的利益冲突。
作者的贡献
Yingqing Chen Minli Tang说元,双福,Yifei Li你李,王气,育英曹导致引用的集合。Yingqing陈,Minli唐烁元导致的分析参考和写作的手稿。力平刘和张Qinggao主题概念,手稿的修改,并且决定提交出版。力平刘和张Qinggao导致参考分析(相应的作者)。Yingqing陈,Minli唐烁元的贡献同样这项工作(co-first作者)。
确认
本文得到了中国国家自然科学基金(82000074),辽宁省的科学研究资助项目教育部(jyt-dldxjc202005),大连大学博士课程(2020 ql023),和大连青年科技明星研究项目(2020 rq080)。