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干细胞国际在干细胞生物学和应用的所有领域发表论文。期刊出版基本,翻译和临床研究,包括动物模型和临床试验。
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李教授,李教授,李教授,使用幼年干细胞进行心脏干细胞移植,以促进伤害后的组织修复,以恢复老年人,以及可以容易地融入受损心脏组织的生物材料的发展。
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更多物品生物工程方法加速治疗骨髓疾病的干细胞疗法的临床翻译
骨质色组织是关节软骨和骨之间的界面。这两种组织中的多种组合物,机械性能和细胞表型对缺点界面的重建构成了大挑战。由于可用性和固有的再生治疗性质,干细胞提供了修复骨质色缺陷的巨大承诺。该审查旨在突出最近利用生物工程方法来改善骨质色素疾病的干细胞疗法,包括微凝胶封装,粘性生物链接和生物制版来控制给药和分布。我们还将利用合成生物学工具来控制分化命运,并递送治疗生物分子以调节免疫应答。最后,讨论了未来的方向和在开发更多有效和可预测的干细胞疗法的骨核鸣修复的疗法。
IrooT SP通过NF-激活促进骨髓间充质干细胞的骨髓/牙突发性κ..B和MAPK信号传导途径
骨骼和牙齿组织的再生,以及相关细胞疗法,引起了广泛的关注。骨髓间充质干细胞(BMSC)是这种再生的潜在候选者。IROOIO SP是一种预混的生物制剂根管封口,广泛用于临床环境。然而,尚未阐明IroooT SP对BMSCs生物学特征的影响。在本研究中,我们发现0.2mg / ml IROOT SP条件培养基促进了BMSCs的骨科/幼儿分化和增强的BMSC矿化而不影响增殖能力。机械地,nf-κ..B和MAPK信号传导途径在SP处理的BMSC中被激活,用特定抑制剂培养时抑制分化。这些研究结果一起表明,IROOT SP通过NF-促进了BMSC的骨质/外肠病分化κ..B和MAPK信号传导途径,可以为未来提供全革SP的临床应用和新的治疗靶标的新的理论依据和未来骨骼组织再生的新治疗靶标。
基因谱在碱性成纤维细胞生长因子诱导的小鼠骨髓基质细胞神经元分化早期
扩大了一种稳定建立的小鼠骨髓基质细胞(BMSC),具有自我更新和多重分化潜力体外超过50个段落。这些细胞表达了高水平的间充质干细胞标记物,可以分化为脂肪发生,软骨和骨质发生谱系体外。受到碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)处理,在这些细胞中诱导典型的神经元表型,如神经元形态,诱导神经元标记物,以及相关的电生理学兴奋性。为了鉴定调节神经元分化的基因,使用在BFGF处理后不同时间段(0,4,2,24和72小时)分化的MRNA进行CDNA微阵列分析。BFGF刺激了神经元基因的各种表达模式。这些基因型材被证明参与神经系统的发育,功能和结构整合。通过RT-PCR验证每组BFGF刺激的代表性基因的表达。在肺部,哺乳动物achate-schute进一步证明了同源1(MAH-1),基本螺旋环 - 螺旋转录因子被显着上调。显示出在小鼠BMSC中的MAH-1的过表达诱导神经元特异性烯醇酶(NSE)和末端神经元形态的表达,表明MASH-1在诱导小鼠BMSCs的神经元分化中起重要作用。
CD133作为黑素瘤干细胞潜在标记的抗原:体外和体内学习
黑色素瘤是最危险的皮肤癌。怀疑癌症干细胞(CSCs)负责癌症复发和癌症治疗失败的结果。CD133是用于检测黑素瘤CSCs的潜在标志物。在B16-F10小鼠黑素瘤细胞系上进行实验。使用免疫磁性细胞分选技术分离CD133 +细胞。在评价CD133 +,CD133-和CD133 +/-后分离增殖和克隆灭菌。对C57BL / 6J小鼠模型进行了CD133 +和CD133细胞的潜力。测试了三种不同的电池量(100,000,10000)。分析了肿瘤形态,减少肿瘤和肿瘤坏死区域。分离平均0.12%CD133 +细胞。 Compared to CD133- and unsorted CD133+/- cells, CD133+ cells were characterized by the higher proliferative and clonogenic potential. These properties were not confirmed体内,作为CD133 +和CD133-细胞诱导小鼠模型中的肿瘤生长。观察到有丝分裂数和肿瘤坏死区域的统计学差异。同时检测与其他标记的CD133抗原是准确鉴定这些黑素瘤癌症干细胞所必需的。
在缺氧条件下,核髓细胞条件培养基促进间充质干细胞分化为细胞核状细胞样细胞
腰痛(LBP)是全球的主要物理和社会经济挑战。由于椎间盘(IVD)变性,核拷贝(NP)与LBP直接相关。IVD退化主要是由于在老化和变性期间发生的IVD中的结构和基质相关变化引起的。间充质干细胞(MSCs)可以在特定的刺激条件下分化为多个间充质谱系。该研究旨在评估核骨髓细胞(NPC)条件培养基的促进MSCs表达的有效性,并确认脊柱研究兴趣组最近推荐的健康NP表型标志物的表达。在常氧和缺氧条件下使用定量聚合酶链反应(QPCR)和蛋白质印迹研究表达。QPCR和Western印迹显示在缺氧条件下培养的MSCs中NP标记表达的显着上调,并与在常氧条件下培养的那些相比,用50%或100%NPC条件培养基处理。在与对照组(Aggecan,)相比,在100%NPC条件培养基存在下最高( ;Brachyury, ;胶原蛋白, ;KRT8, ;KRT19, ;和嘘, )。用50%NPC条件培养基处理的MSCs中基因的表达水平也显示出与对照组相比的上调(胶原II, ;KRT8, ;和krt19, )。这些发现表明,NPC条件培养基刺激了MSC分化成具有不同特征的NP样表型。结果可以为IVD再生的策略提供信息。
间充质干细胞基毒性干细胞疗法肾病治疗毒性肾癌疗效
背景。药物毒性造成的肾损伤在诊所越来越常见。预防和治疗药物毒性引起的肾脏损伤对于维持患者健康并降低社会和经济负担至关重要。在该研究中,我们进行了荟萃分析,以评估间充质干细胞(MSCs)在毒物诱导的肾病治疗中的肾红外反应作用。方法。在2019年12月31日,Cochrane图书馆,Embase,ISI网站和PubMed数据库被搜查,以识别研究和提取数据,以评估使用Cochrane审查经理5.3版本的毒品诱导的毒品诱导的肾病的疗效。共有27项研究符合资格并选择该荟萃分析。结果。结果表明,观察到MSC处理组和对照组之间的血清肌酐水平差异2,4,5,6-8,10-15,28-30和≥42天(2天: 那95%CI:-1.34,-0.42, ;4天: 那95%CI:-0.95,-0.54, ;5天: 那95%CI:-0.67,-0.25, ;6-8天: 那95%CI:-0.84,-0.26, ;10-15天: 那95%CI:-0.53,-0.20, ;28-30天: 那95%CI:-1.04,-02, ;≥42天: 那95%CI:-0.39,-0.06, )。此外,观察MSC处理组和对照组之间的血尿尿素氮水平差异2-3,4-5,6-8和≥28天。结果还表明,MSC治疗减轻了毒性诱导的肾病中的炎症细胞,坏死小管,再生小管和肾间质纤维化和肾间质纤维化。结论。MSCs可能是由毒物诱导的肾病的有希望的治疗剂。