在生理条件下,存在一个氧化剂和抗氧化剂之间的平衡。活性氧(ROS)由有氧细胞不断产生和消除通过清除系统维护氧化还原内稳态。氧化还原内稳态的破坏导致氧化应激和ROS信号改变。更高的ROS水平可导致DNA突变和基因组不稳定性可以因果作用在癌症发展和进展。这些突变,加上扭曲的氧化还原信号通路,编排在肿瘤细胞病理事件导致抵抗压力和死亡信号异常增殖和修复机制效率低下。

癌细胞是能源饥饿,由于他们的高增殖率。然而,由于受损三羧酸循环和血液灌注差,癌细胞切换对糖酵解途径发电称为“Warburg效应”。这种途径导致更高的氧化环境。氧化环境也增强了肿瘤浸润的巨噬细胞和中性粒细胞。因此癌症细胞用于高活性氧的环境。这个氧化还原平衡允许protumorigenic细胞信号。

在这个问题中,我们探索ROS和癌症之间的关系。尽管ROS维持肿瘤发生和癌症进展,这些也可以有效对抗癌症的治疗工具。基于氧化应激的疗法,如放疗、化疗药物、光动力理论,增加肿瘤利基ROS水平,利用ROS杀死肿瘤细胞的细胞毒性的脸突然间,本地化,强烈氧化破裂。临床疗效的抗癌疗法通常是温和的多药耐药性(MDR)。氧化还原疗法,使用redox-active药物或抑制剂诱导的抗氧化剂防御肿瘤微环境,据报道对MDR肿瘤是有效的。

据此,我们邀请作者贡献原始研究的文章,以及评论文章,探索氧化还原的作用及其调控在癌症。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 活性氧(ROS)介导的基因和外遗传性不稳定
• 氧化还原信号作为表观遗传修饰的驱动力
• 转录调节Warburg效应
• 氧化还原和代谢电路在癌症
• 癌症肿瘤浸润的巨噬细胞和中性粒细胞的氧化还原环境
• 克服癌症化疗多药耐药性的氧化还原信号
• 膳食抗氧化剂和癌症的预后
• 氧化还原的作用在癌症由电离辐射引起的
• 传统抗癌疗法使用电离辐射引起的氧化应激
• 氧化还原相关的非编码rna在癌症的病因
• 氧化应激和雌激素receptor-associated乳腺癌致癌作用
• 线粒体靶向化合物对癌细胞