TY -的A2 Sinha Mithun AU - Salatino,亚历山德罗盟的男婴,Ilenia AU -巴塔利亚,安娜玛蒂娜盟,焦点在于亚历山德罗盟迪维托,安娜盟——Santamaria蒋禄卡非盟- Chirillo,罗伯塔非盟- Veltri,教徒们盟——Tradigo,朱塞佩非盟- Di大提琴,安娜莉莎非盟- Venturella,罗伯塔非盟- Biamonte弗盟——使用,弗朗西斯科·PY - 2019 DA - 2019/10/31 TI - H-Ferritin影响Cisplatin-Induced细胞毒性在卵巢癌细胞ROS的调制SP - 3461251六世- 2019 AB -活性氧(ROS)介导Cisplatin-Induced肿瘤细胞的细胞毒性。然而,当cisplatin-induced ROS不达到细胞毒性水平,癌细胞可能开发药物抗性。这种现象可以归因于遗传抗氧化蛋白的高表达网络。H-Ferritin是一个重要的抗氧化系统由于其无毒形式储存铁的能力。改变在卵巢癌H-Ferritin被描述的表达;然而,其功能作用cisplatin-based化学抗性的癌症类型从未被探索。在这里,我们调查的灯是否H-Ferritin可能影响cisplatin-induced卵巢癌细胞的细胞毒性。首先,我们OVCAR3特征和OVCAR8细胞相对ROS和H-Ferritin基线。OVCAR3展出ROS水平较低而H-Ferritin OVCAR8和更大的表达式。此外,OVCAR3显示明显的增长潜力和生存伴随着强烈的活跃/ pAKT和过度激活原癌基因和细胞周期蛋白E1。 When exposed to different concentrations of cisplatin, OVCAR3 were less sensitive than OVCAR8. At the lowest concentration of cisplatin (6 μ米),OVCAR8经历了一个一致的细胞凋亡的差别以及对这些H-Ferritin ROS水平的和一致的增加;另一方面,OVCAR3细胞被完全反应迟钝,H-Ferritin几乎不受影响,ROS含量略有增加。因此,我们评估调制H-Ferritin水平是否能够影响cisplatin-mediated细胞株的细胞毒性。H-Ferritin击倒加强cisplatin-mediated ROS和显著恢复敏感性增加到6 μ顺铂耐药OVCAR3细胞。相反,被迫过度H-Ferritin显著抑制细胞内ROS的cisplatin-mediated海拔随后导致减少OVCAR8细胞反应。总的来说,我们的研究表明,在cisplatin-based H-Ferritin可能是一个关键的蛋白药物抗性,其抑制可能代表一个潜在的方法来增强顺铂耐药卵巢癌细胞的敏感性。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2019/3461251 - 10.1155 / 2019/3461251摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER