痛苦是一个多维的主观经验,这取决于它是功能性或异常,分为两类:生理疼痛和病理疼痛(如慢性疼痛)。痛苦的神经机制受,或者一个表达式,神经plasticity-the能力的神经元改变其功能,化学概要文件,或结构。神经可塑性的研究疼痛的神经机制可能有助于揭示生理疼痛,可以揭示神经系统修改在病理性疼痛的开发和维护。此外,当前治疗疼痛,特别是慢性疼痛,往往不能令人满意。一些新的非阿片类和不致瘾的止痛药已经开发了超过5年。神经可塑性变化的调查在疼痛干预可能有助于探索更好的治疗目标,促进治疗方案的设计,并最终开发更有效的疼痛干预措施。

这个特殊问题的目的是获得先进的神经可塑性领域的实验造成的疼痛,慢性疼痛,疼痛干预措施。我们邀请研究人员提交原始研究和深入的评论文章在这个范围。我们欢迎人类研究和动物实验,特别是那些有纵向的设计。研究基于健康(例如,实验性疼痛)或疾病模型(例如,慢性疼痛),或两者兼而有之。我们鼓励研究利用尖端技术,如神经成像技术(如脑电图(EEG)、脑磁图(MEG)、磁共振成像(MRI),等等),电生理学(如颅内录音,膜片钳,等等),和分子生物学(如基因编辑,等等)。此外,我们欢迎研究不仅使用光遗传学和chemogenetics理解疼痛的细胞机制,但也使用治疗方法来治疗它,以及研究讨论贡献处理神经胶质细胞的新角色。各种有效疼痛干预措施也将考虑,包括药物、神经调节(如经颅磁刺激(TMS)、经颅直流电刺激(tDCS)、针灸、等等),和心理治疗。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 神经可塑性引起的实验性疼痛(如激光、热、冷、痛苦和压力)
• 神经可塑性引起的慢性疼痛(神经性和nonneuropathic痛苦)
• 慢性疼痛患者的神经发育异常
• 研究相关的疼痛和神经可塑性与其他病理条件(如抑郁症、药物滥用、癫痫、等等)。
• 神经可塑性在急性和慢性疼痛动物模型进行测试
• 创新技术研究神经可塑性,例如,实验方法和新颖的细胞和分子的目标
• 神经可塑性的变化与疼痛相关干预措施和行为治疗方法,包括运动或环境浓缩