神经可塑性

此前，我们已经表明，神经调节是应激诱导的情绪障碍的重要因素，如抑郁症，例如血清素是抑郁症的主要物质。许多心理研究证明，抑郁症是由于不安全的附件。此外，睡眠是抑郁症的主要症状。此外，血清素是用于睡眠和抑郁症的衬底。为了探讨睡眠的不安全依恋与抑郁症之间的关系中的作用，我们调查了755名大学生与关闭关系量表，情绪调节问卷，自评抑郁量表和匹兹堡睡眠质量指数。结果表明：（1）不安全依恋正向预测睡眠质量差;（2）睡眠质量部分受影响抑郁症，这可能是由于在相同的应力神经调质如去甲肾上腺素和皮质醇;（3）认知重评主持的中介路径从依恋焦虑睡眠质量差导致。这些发现强调认知重评的依恋焦虑的睡眠质量，最终对抑郁症影响的调节作用。总之，睡眠质量的链接依恋焦虑和情绪紊乱。

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同步视动刺激自身隐藏的手和可见的假肢体可以改变身体的自我知觉并影响自发神经可塑性。橡胶手错觉(RHI)实验通过在视线中同时抚摸橡胶手和被遮挡的手，产生了一种橡胶手所有权和手臂移动的错觉。本交叉的目的,安慰剂对照,单盲研究旨在评估是否开展,结合高频重复经颅磁刺激(rTMS)作为间歇(兴奋)θ破裂刺激(髂胫)应用在手部的主要感官区域(S1)可以增强触觉在一群21健康受试者和一个颈脊髓损伤患者。四个阶段涵盖了所有真实和虚假的RHI和TBS刺激的组合:真实的TBS和真实的RHI，真实的TBS和虚假的RHI，虚假的TBS和真实的RHI，两种情况都是虚假的。虚假的TBS条件和实际开展的显示效果最大本体感受的漂移(平均2.3厘米,差2)和开展调查问卷的得分(平均3,差2)对照组以及实际的条件(中位数2,差2)。虚假的TBS和实际开展的条件还显示最好的结果在电感知测试病人的(平均1.9 mA)。相反，S1皮质兴奋性通过TBS的上调似乎削弱了RHI的作用。这可能是由于加强了中枢神经系统和周围神经系统之间的自上而下的联系，减少了RHI。这一发现有助于理解自顶向下和自底向上机制在健康受试者和脊髓损伤患者中的作用机制。RHI模式可以代表一种改善触觉的有趣的治疗方法，而rTMS技术可以调节这些效果。然而，还需要进一步的研究来检验TMS与RH相互作用的方向。

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急性中度运动已被证明可引起情感和奖赏网络内功能连接(FC)的长期变化。不同运动强度对FC的影响尚未被探索。25名男性运动员进行了30分钟的“低”( (LT)及“高”( ）强度运动在跑步机上进行。运动前、运动后3特斯拉分别获得静息状态fMRI和正、负情感量表(PANAS)。使用FSL feat管道和以双侧杏仁核为种子区域的基于种子到网络的分析方法，对22名受试者(3名辍学者)的数据进行了分析，以确定“情绪大脑”中相关的FC变化。数据分析采用重复测量方差分析。运动前和运动后的比较采用单样本分析 -测试，和一个配对 -测试用于“低”和“高”运动条件的比较(非参数随机化方法，结果报告于 ）。在PANAS积极诱导显著同时增加运动干预影响的规模。有杏仁核的FC到右侧前脑岛一个显著的互动效应，而这种杏仁核，岛FC与PANAS积极显著相关影响量表（ ， ）在高强度运动条件下。我们的研究结果表明，运动后的情绪变化与杏仁核-岛叶功能的长期改变有关，并以运动强度依赖的方式发生。

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衰老是一个多因素的过程，包括炎症、氧化应激和线粒体动力学的累积效应，它可以对神经系统产生复杂的结构和生化改变，导致微循环功能障碍、血脑屏障(BBB)和大脑中的其他问题。长期注射d -半乳糖(D-gal)可引起慢性炎症和氧化应激，加速衰老。长期服用d -半乳糖加速衰老模型由于慢性炎症的增加和对动物与自然衰老相似性认知的下降，在抗衰老研究中得到了广泛应用。然而，尽管对d -gal诱导的衰老大鼠进行了广泛的研究，但对其微血管系统的研究仍然有限。内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells, EPCs)是内皮细胞(Endothelial cells, ECs)的前体，在内源性血管的修复和再生过程中发挥重要作用，而脂联素(adiponectin, APN)是脂肪细胞来源的蛋白，具有多种血管内皮保护和抗炎作用。近年来，许多研究表明，APN可以促进认知功能的改善。在此情况下，我们研究了大鼠给予D-gal后，apn转染的EPC (APN-EPC)对大鼠的神经保护作用，并探讨其可能的机制。与模型组相比，给予d -半乳糖组认知功能较好，微血管较致密，表明老年大鼠经APN-EPC处理后认知功能及微血管密度明显改善。促炎细胞因子IL-1水平β，IL-6和TNF-α与模型组相比，APN-EPC组大鼠星形胶质细胞活化率和凋亡率明显降低，表明APN-EPCs可减轻衰老大鼠的神经炎症反应。此外，APN-EPC组能抑制衰老大鼠血脑屏障相关蛋白claudin-5、occludin、Zo-1的降低，明显减轻血脑屏障功能障碍。我们的研究结果表明，在d -gal诱导的衰老大鼠中，APN-EPC治疗对改善认知功能和BBB功能障碍、增加血管生成、降低神经炎症和凋亡率有积极作用。本研究提示，基因修饰细胞治疗可能为治疗与年龄相关的神经系统疾病提供一种安全、有效的方法。

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慢性病理性疼痛是面对临床医生最棘手的临床问题之一，可能是毁灭性的病人。尽管我们在了解慢性疼痛在过去几十年里取得了很大的进步，它的根本机制仍不清楚。据推测，在细胞中的钙水平的异常增加是由急性转为慢性疼痛的过渡的关键决定因素。探索分子介导的球员钙²⁺进入细胞和分子机制背后的活动依赖性变化在Ca²⁺因此，体感疼痛通路中的信号通路有助于理解慢性病理性疼痛的发展。典型的瞬时受体电位(TRPC)通道形成了非选择性阳离子通道亚族，允许钙离子通过²⁺和Na +进入细胞。钙的启动²⁺这些通道的进入途径触发了许多生理和病理功能的发展。在这篇综述中，我们将重点讨论TRPC通道在痛觉感受中的作用，并阐明它们在检测外界刺激和痛觉超敏性中的作用。

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PD的运动和非运动症状包括几个大脑区域。然而，无论是α从SNC -syn病理学始发可直接导致在遥远脑区的病理变化，并诱导PD相关症状仍不清楚。在这里，AAV9-突触-mCherry的人SNCA（A53T）注射到小鼠的黑质致密单边。运动功能和嗅觉灵敏度进行了评价。我们的研究结果表明AAV9-突触-mCherry的人SNCA在黑质致密持续表达。动物表现为轻度运动和嗅觉障碍在病毒注射后7个月。黑质致密的病理学的特征是伴有ER应激多巴胺能神经元的损失。在纹状体，Hα-syn表达量高，CaMKβ-2和NR2B表达降低，并且活性突触减少。在嗅球中，hα-syn表达增高，二尖瓣衰老细胞增多。结果表明，hα-syn沿起源于SNc的神经纤维在纹状体和OB中运输，引起大脑远端区域的病理变化，从而导致PD的运动症状和非运动症状。

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