细胞需要得到充足的能量维持基本的生物过程,如生长、分化和死亡。在异养生物,糖酵解和mitochondrial-driven氧化产生ATP的营养和pentose-phosphate-pathway-dependent代NADPH提供,分别,能源和减少等效应对吸能反应。ATP和NADPH还监督控制细胞内氧化还原内稳态的平衡的生成活性氧和氮物种与他们消除通过抗氧化酶和thiol-containing抗氧化剂的协同作用(例如,谷胱甘肽和硫氧还蛋白)。越来越多的证据也揭示了生物能疗法和氧化还原状态相声规定一些疾病的发作,尤其是癌症和神经退行性疾病。

我们邀请作者提交原始的贡献,审查或形式的原始研究的文章,这将增强代谢氧化stress-relying分子机制的理解障碍,支持潜在的新疗法的发展,进一步促进讨论在这一重要领域的研究。我们特别感兴趣的文章探索可能的会聚点之间的主要代谢和氧化还原变化发生在神经退行性疾病和癌症。潜在的主题包括,但不限于:

• 确定参与细胞氧化还原的影响传导机制应对压力条件
• 回顾的作用不同的代谢途径(如糖酵解与氧化磷酸化)神经元和癌症新陈代谢
• 定义的缺陷线粒体生物起源、函数或营业额在生理改变潜在的肿瘤转化和神经元死亡
• 描述癌症细胞和神经元的生物化学转换(例如,glutaminolytic通路)
• 阐明代谢氧化stress-dependent激活细胞凋亡和自噬在癌症和神经退行性神经炎症疾病
• 概括的分子遗传学的发展和分子诊断的氧化还原和代谢标记

之前提交的作者应该仔细阅读《华尔街日报》的作者指南,位于//www.newsama.com/journals/ijcb/guidelines/。未来的作者应该提交一份电子版的完整手稿通过跟踪系统在《华尔街日报》手稿http://mts.hindawi.com/根据以下时间表: