TY - JOUR A2 - Mastroberardino, Pier Giorgio AU - Akhtar, Mohd Waseem AU - Sunico, Carmen R. AU - Nakamura, Tomohiro AU - Lipton，作者:Stuart A. PY - 2012 DA - 2012/08/16可归因于大脑特定区域的神经元细胞损伤。这些疾病的一个重要标志是氧化和亚硝化应激的增加，这是通过高度活性的自由基，即活性氧物种(ROS)和活性氮物种(RNS)的过度产生而发生的。这些分子通常被细胞抗氧化系统清除。在生理条件下，ROS/RNS呈低水平存在，介导多种神经营养和神经保护信号通路。相反，在病理条件下，ROS/RNS的生成明显增加，损害正常神经功能。一氧化氮(NO)就是这样一种分子，它在生理条件下是一种信号介质，但在病理条件下由于其增加的产量而引起亚硝化应激。正如我们团队和同事首次报道的那样，NO的毒性作用可以部分归因于硫醇s -亚硝基化，一种特定蛋白质上半胱氨酸残基的翻译后修饰。在这里，我们回顾了过去十年中出现的一些报告，这些报告显示，越来越多的蛋白质的s -亚硝基化损害了重要的细胞功能，包括线粒体动力学、内质网(ER)蛋白折叠和信号转导，从而促进突触损伤、细胞死亡和神经退行性变。 SN - 1687-8876 UR - https://doi.org/10.1155/2012/463756 DO - 10.1155/2012/463756 JF - International Journal of Cell Biology PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -