电磁场、氧化应激和神经退化gydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

电磁场(电磁辐射)原始自然和人为来源的渗透到我们的环境。随着人们不断暴露在电磁辐射在日常生活中,这是一个有争议的问题是否能对人体健康是有害的。二十年的流行病学研究的基础上,增加儿童白血病的风险与极低频领域一直评估,诱导国际癌症研究机构将在2001年的2 b部分中致癌物质。电磁辐射与生物系统可能会导致氧化应激在某些情况下。由于自由基是必不可少的大脑生理过程和病理变性,研究关注的可能影响EMFs-driven氧化压力仍在进步,特别是在最近的研究表明,电磁辐射的光可能导致神经退行性疾病的病因。本文综合新兴证据关于这个主题,突显出宽数据不确定性仍然描述电磁辐射对氧化应激的影响调制,既是氧化剂和神经保护效应已经被记录。应该小心避免方法论的局限和确定patho-physiological相关性EMFs-exposed生物系统中发现的任何变更。gydF4y2Ba

1。介绍gydF4y2Ba

在过去的几十年里人们一直在不断地接触到电气(E)和磁场(H)字段来自工业和国内使用。产生的电磁辐射不仅对技术应用(如电线移动电话),但是现在他们也广泛应用在医学诊断(例如,磁共振成像(MRI)扫描和微波成像)和治疗目的(例如,射频和微波消融和高热)(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

增加社会和公众对这个问题的兴趣,根据流行病学数据关联的额外风险肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS),儿童白血病,成年人的大脑癌症和流产的电磁辐射暴露电源线辐射(gydF4y2Ba3gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba9gydF4y2Ba),促使世界卫生组织(世卫组织)报告》(2007)和环境卫生标准(EHC)报告(2007)问题预防ELF-EMFs [gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

1.1。电磁辐射光谱和物理交互量gydF4y2Ba

电磁辐射耦合与生物系统取决于采用的信号的频率范围,以及在他们的振幅特性,调制、波形和极化(gydF4y2Ba12gydF4y2Ba]。主要是三类电磁辐射信号可以被识别。他们被归类为静态的,电场和磁场(直流、直流0 Hz),极低频领域(精灵,1赫兹到100赫兹)和高频(HF)字段,在乐队的射频领域(射频,100 kHz-3 GHz)和微波(MW, 3 GHz以上)gydF4y2Ba13gydF4y2Ba,gydF4y2Ba14gydF4y2Ba]。这些辐射(与频率低于300 GHz)都是电离的(图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

建立法规对健康危害(gydF4y2Ba13gydF4y2Ba,gydF4y2Ba14gydF4y2Ba)是基于两个关键机制与生物系统相互作用,引起直流和精灵来源之一,和其他由射频和兆瓦曝光。直流和精灵暴露诱导电(V / m)和电流密度(J / mgydF4y2Ba^2gydF4y2Ba)是主要的物理量来描述电磁场的相互作用。它们可以由外部应用电和变量H-fields及其振幅必须是有限的,以避免有害健康的影响(如magnetophosphenes感应,心脏颤动,肌肉和神经萎缩,和闪光)(gydF4y2Ba12gydF4y2Ba]。射频和兆瓦考虑曝光时,主要的机制被认为是温度上升,因为没有指控动作触发这些频率。热效果是严格依赖于生物目标的含水量,频率和强度的电磁(EM)辐射。因此,对于射频和兆瓦曝光,数量特征的相互作用是特定吸收率(SAR) (gydF4y2Ba12gydF4y2Ba),定义为权力由一个电磁辐射(W)沉积在一个统一的质量(g)的生物目标,在一个固定的时间(s),并以WkggydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba}。gydF4y2Ba

1.2。生物系统交互的动势gydF4y2Ba

电磁辐射电离,寻找传统基因毒性机制,作为潜在的负责任的潜在事件与生物系统的交互,展示了矛盾的结果。一个令人信服的分子机制,揭示人类疾病之间的联系和接触电磁场,仍然缺乏,尽管在细胞周期变化,诱导细胞死亡,蛋白表达的修改,主要是提出了氧化应激(gydF4y2Ba15gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba18gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

代谢过程产生氧化剂和抗氧化剂可以受到环境因素的影响,如电磁辐射(gydF4y2Ba19gydF4y2Ba]。增加电磁辐射暴露可以修改细胞平衡通过生成活性氧(ROS) (gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba24gydF4y2Ba]。的基础物理过程在原子层面上确实是生物分子之间的反应和动势,随着磁场磁性能影响相邻原子之间的化学键和改变电子的自旋能级和取向。生产过剩的活性氧会损害细胞组件,主要是在膜脂质和核酸。此外,ROS能伤害细胞通过消耗酶和/或非酶的抗氧化剂触发进步的障碍,最终基因毒性事件(gydF4y2Ba25gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba27gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

这种redox-related机制ELF-EMFs被主要记载。Scaiano et al。gydF4y2Ba23gydF4y2Ba)首次提出,ELF-EMFs接触能中和自由基等方式增加一生和允许更广泛的分散而不是他们返回到基础水平。这可能有助于增加活动和自由基的浓度,也称免疫系统,主要是小鼠巨噬细胞,人类单核细胞和大鼠中性粒细胞(gydF4y2Ba28gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba]。Simko et al。gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba]特别是,演示了一个吞噬活动增加和一个增强小鼠巨噬细胞超氧化物生产精灵接触后,剂量依赖性的方式。此外,抑制潜在的慢性ELF-EMFs暴露在松果体褪黑激素的可用性,生理上充当一个激进的食腐动物,被认为是一个额外的途径氧化stress-driven交互的精灵与生物系统(gydF4y2Ba32gydF4y2Ba,gydF4y2Ba33gydF4y2Ba]。ELF-EMFs可能因此刺激诱导细胞的“激活状态”,如在吞噬活动,增强了自由基的释放,最终会变成一个基因毒性事件后慢性暴露。ELF-enhanced细胞增殖的抑制自由基拾荒者的存在,如图所示Katsir和Parola小鸡胚胎成纤维细胞(gydF4y2Ba34gydF4y2Ba),代表了这个模型的另一个支持发现电磁辐射与生物系统相互作用通过活性氧生成。gydF4y2Ba

HF-EMFs引起的生物反应,主要射频接触,可能不是解释为两个截然不同的互动机制:热影响(依赖射频场的能力将它们的能量转移到生物物质,导致平均气温的增加通过原子和分子的振动)和非热能的效果(gydF4y2Ba35gydF4y2Ba,gydF4y2Ba36gydF4y2Ba]。后者只有相关的氧化应激的产生。gydF4y2Ba

非热能的影响范围从血脑屏障的通透性变化、脑室和血压的变化,虽然这个问题仍有争议(gydF4y2Ba37gydF4y2Ba,gydF4y2Ba38gydF4y2Ba]。对这些非热能的最伟大的神秘效果是他们缺乏理论依据,从实验的角度来看,一个主要的问题在他们的定义是如何区别于直接和间接热效果。提出了氧化应激作为底层机制负责这种射频影响,尽管结果仍有争议。在这种情况下,它被提出,emf (875 MHz, 0.07 mW /厘米gydF4y2Ba^2gydF4y2Ba通过刺激细胞膜)产生细胞外ROS烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)氧化酶Rat1和海拉细胞gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba(gydF4y2Ba15gydF4y2Ba]。ROS然后激活metalloproteases细胞的外表面,而裂开membrane-anchored progrowth因素和触发p38以及ERK的活化(extracellular-signal-regulated激酶)增殖蛋白激酶(MAPKs) [gydF4y2Ba15gydF4y2Ba]。后一个增强活性氧的生产联合暴露于射频辐射(930 MHz, SAR 1.5 WkggydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba})和铁离子也被报道的实验模型大鼠淋巴细胞(gydF4y2Ba39gydF4y2Ba),诱导脂质过氧化反应,伴随着超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(氧化酶)射频接触据报道在不同的器官,如鼠肾脏和豚鼠肝(gydF4y2Ba18gydF4y2Ba,gydF4y2Ba40gydF4y2Ba]。此外,在后一种动物模型,治疗与儿茶素、绿茶的主要活性成分,和n -乙酰半胱氨酸、谷胱甘肽(GSH)前体,提供防止氧化应激引起的肝损伤emf (gydF4y2Ba40gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

然而,应该指出的是,没有明显的ROS生成测量在其他人类细胞系暴露在1800 MHz (0.5 2 WkggydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba},30 - 45分钟)gydF4y2Ba41gydF4y2Ba,gydF4y2Ba42gydF4y2Ba),没有发现短期内激活erk在听觉毛细胞治疗15分钟与emf (1763 MHz,特区20 WkggydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba})[gydF4y2Ba43gydF4y2Ba]。因此,激活的普遍性的古典MAPKs级联由emf和提议的有效性ROS-mediated机制仍然是挑战。不同的细胞系和实验方法,用于gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba和gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba曝光,可能会解释,仍在一定程度上,这些相互矛盾的结果。gydF4y2Ba

2。动势,在大脑氧化应激gydF4y2Ba

自由基是必不可少的生理过程,尤其是脑代谢(gydF4y2Ba44gydF4y2Ba]。大脑消耗氧气量最高的人体,虽然大部分氧气转换成有限公司gydF4y2Ba_2gydF4y2Ba和水,少量的OgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba形式ROS (gydF4y2Ba45gydF4y2Ba]。高代谢率和富含多不饱和脂肪酸组成ROS目标大脑,使这个器官更敏感的氧化损伤(gydF4y2Ba46gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

我们旨在批判性回顾科学文献集中在相声redox-driven生物系统和动势之间大脑及其病理变性。gydF4y2Ba

2.1。标准供参考选择gydF4y2Ba

本文概述的结果产生gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba和gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba研究调查是否动势(精灵和高频)暴露会影响细胞的氧化平衡中枢神经系统。兴趣对这个话题源于知识,氧化应激是神经退行性疾病的特点和动势的假设的影响在这些疾病的发病和/或发展经常被讨论。gydF4y2Ba

搜索是由咨询PubMed数据库和官方报道有关电磁辐射的生物效应在以下网站:gydF4y2Bahttp://efhran.polimi.it/docs/IMS-EFHRAN_09072010.pdfgydF4y2Bahttp://ihcp.jrc.ec.europa.eu/our_activities/public-health/exposure_health_impact_met/emf-net/docs/reports/EMF%20NET%202.2_%20D4bis._pdfgydF4y2Bahttp://ec.europa.eu/health/ph_risk/committees/04_scenihr/docs/scenihr_o_007.pdfgydF4y2Bahttp://www.hpa.org.uk/webw/HPAweb&HPAwebStandard/HPAweb_C/1317133826368gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

PubMed搜索使用的组合进行以下搜索条件:(氧化应激),(氧化应激和大脑),(氧化应激和神经退行性疾病)与(动势或ELF-EMFs HF-EMFs)。出版物对脉冲和/或静态字段没有被考虑。新的搜索Pubmed然后进行所有作者发现,和任何额外的参考列表文件检查。论文已经分类考虑电磁场的频率分析,无论实验模型和条件使用。gydF4y2Ba

整个搜索2012年5月最后一次更新。gydF4y2Ba

所有匹配上述标准的论文引用和引用的论文,没有质量的评估方法,即使暴露的关键修正方法和实验条件进行了部分gydF4y2Ba4gydF4y2Ba摘要。gydF4y2Ba

2.2。ELF-EMFs和大脑氧化应激gydF4y2Ba

ELF-EMFs和生物系统之间的交互直接意味着氧化应激的参与,尤其是通过激进的机制,作为基本的平衡反应生产一双激进分子可能改变的磁场(gydF4y2Ba23gydF4y2Ba,gydF4y2Ba47gydF4y2Ba,gydF4y2Ba48gydF4y2Ba]。因此,ELF-EMFs可能延长自由基的寿命和提高他们的浓度在活细胞gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba27gydF4y2Ba]。虽然激进对重组已经有据可查的不同的生物过程(如几个酶活动或方向的候鸟能力)以应对环境电磁辐射(gydF4y2Ba49gydF4y2Ba,gydF4y2Ba50gydF4y2Ba),其作为候选机制,潜在的精灵能够影响大脑氧化应激和疾病,到目前为止尚未详细。gydF4y2Ba

ELF-EMFs暴露(50赫兹,0.1 - -1.0 mT)据报道,引起氧化还原和营养反应大鼠皮层神经元gydF4y2Ba51gydF4y2Ba),诱导氧化应激小鼠小脑(gydF4y2Ba52gydF4y2Ba)(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。根据,ELF-EMFs增加自由基满意顺向脂质氧化损伤在小鼠和大鼠的大脑gydF4y2Ba53gydF4y2Ba,gydF4y2Ba54gydF4y2Ba]。ELF-EMF-induced氧化应激的因素可能是缺锌,脂质在Sprague-Dawley peroxidation-induced老鼠的长期接触ELF-EMFs(50赫兹,50毫克)可以通过系统性改善抗氧化剂补锌(gydF4y2Ba55gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

进一步氧化应激产生的不平衡在自由基的产生和清除能力受到各种抗氧化化合物和酶,过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(谷胱甘肽),大脑SOD(氧化酶,至关重要gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。这些抗氧化防御系统可以专门恶化ELF-EMFs (60 Hz, 12 G, 3小时),因此放大氧化应激(gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。特别是,在老鼠大脑的实验模型,50赫兹(100年和500年gydF4y2BaμgydF4y2BaT)据报道,暴露诱发严重的毒性作用削弱了过氧化氢酶(CAT)的抗氧化防御(gydF4y2Ba57gydF4y2Ba]。还结合运动限制,长期暴露于ELF-EMFs (60 Hz, 2.4 mT)能引起猫活动的障碍和严重的脂质过氧化反应的大脑Wistar鼠(gydF4y2Ba58gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

作为一个整体在生理功能和抗氧化的生意下降压力是不可避免的老化的结果(gydF4y2Ba59gydF4y2Ba),同时研究衰老过程是否每semight动势prooxidant攻击减少阻力。在这种背景下,ELF-EMFs暴露(50赫兹,0.1 - -1.0吨)显示出显著影响抗氧化剂酶能力在年轻和老年大鼠大脑(gydF4y2Ba60gydF4y2Ba),老年大鼠表现出显著下降的主要抗氧化的酶的活动,因此指向一个更大的年龄相关性对EMFs-dependent氧化应激的敏感性。gydF4y2Ba

在这ELF-ROS-brain背景下,只有一个纸,据我们所知,报告没有影响曝光后小鼠ELF-EMFs (60 Hz, 0.2 - -1.2吨)gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba]。Kabuto等人确实证明没有ROS生成和脑匀浆脂质过氧化可能检测到的老鼠。有趣的是,他们观察到轻微下降,氧化损伤小鼠暴露于静态字段(2 - 4吨)。gydF4y2Ba

2.3。HF-EMFs和大脑氧化应激gydF4y2Ba

暴露于射频辐射(主要来自手机)假设触发各种神经系统的影响,包括头痛、睡眠模式的改变,修改神经元的电活动,干扰在神经递质释放gydF4y2Ba62年gydF4y2Ba]。虽然存在争议,但越来越多的证据表明,氧化应激可能参与了emf副作用引起的神经系统(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

支持这一假说,Ilhan et al。gydF4y2Ba63年gydF4y2Ba]报告标志着脑组织氧化损伤大鼠暴露于900 MHz信号GSM(全球移动通信系统)(2 Wkg的特区gydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba}在大脑中)7天。他们第一次证明了emf暴露大鼠大脑的引起脑损伤的典型组织病理学改变,伴随着氧化应激,随着生化了增加一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA),以及xantine氧化酶(XO)和腺苷脱氨酶(ADA)的活动。此外,治疗与抗氧化剂gydF4y2Ba银杏叶gydF4y2Ba提取、一种有效的自由基清除剂剂显著预防氧化损伤和脑组织的病理改变。gydF4y2Ba

在不同的实验模型豚鼠,Meral et al。gydF4y2Ba64年gydF4y2Ba]评估GSM信号的影响(890 - 915 MHz EMF 0.95 Wkg SARgydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba}12小时/天,30天)氧化应激通路,通过评估MDA,谷胱甘肽,猫和维生素A, DgydF4y2Ba_3gydF4y2Ba和E(考虑组织抗氧化防御系统的一部分)水平在大脑和血液。MDA的作者称增加,减少谷胱甘肽和猫两个层面的大脑,没有任何维生素浓度的调制,从而表明射频接触可能引发抑郁症的抗氧化系统,由于增加了脂质过氧化反应和自由基的形成。gydF4y2Ba

在老鼠大脑的一个模型,在本地暴露于gsm - 900 MHz的头环形天线(SAR信号1.5 WKggydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba}和6 WKggydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba}),细胞色素氧化酶的活动,一个特定的redox-sensitive酶和神经在大脑功能活动的标志,被发现泄漏,但只有在特别行政区使用越高,和只在特定的大脑区域,如额叶皮层、后皮质,海马,隔gydF4y2Ba65年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

在的背景下gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba研究中,徐et al。gydF4y2Ba66年gydF4y2Ba)暴露主要皮质神经元文化一个1800 MHz (SAR 2 Wkg领域gydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba})24小时。他们显著增加活性氧的生产报告,证明,第一次,线粒体DNA拷贝数的减少。有趣的是,这些影响可以通过预处理恢复文化与褪黑素,松果腺神经激素与已知的抗氧化能力。gydF4y2Ba

相比这些发现gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba数据报告的河等。gydF4y2Ba37gydF4y2Ba]。他们分析了MDA, ADA、XO、MPO、SOD, CAT,和氧化酶水平在大脑和血清RF-EMFs-exposed兔子(900 MHz GSM信号,2 W峰值功率,平均功率密度0.02 mWcmgydF4y2Ba^{−2gydF4y2Ba}30分钟/天)。尽管SOD活性升高和降低的水平在接触动物的血清,观察大脑没有改变参数的兔子被报道。根据、曝光的多巴胺能神经母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y) 5 WKg GSM (SARgydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba}1小时)引发对谷胱甘肽水平没有影响,也诱导DNA碎片,即使一个显著增加观察脂质过氧化(gydF4y2Ba67年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

3所示。电磁辐射和神经退行性疾病gydF4y2Ba

生理功能障碍,氧化应激导致致病条件。已是不争的自由基可以与DNA相互作用,导致突变,和干扰基因调控,最终促进致癌作用(gydF4y2Ba68年gydF4y2Ba]。但自由基的另一个方面是他们的潜力影响神经病理条件下,如帕金森病(PD)和阿尔茨海默病(AD),氧化应激是一个神经退行性疾病的分子标志gydF4y2Ba69年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

尽管对这一领域的研究越来越浓的兴趣和流行病学数据显示潜在的动势和神经退化之间的关联,实验结果支持这个链接仍有争议,和依赖场频应用和疾病研究,本文综述了。gydF4y2Ba

3.1。电磁辐射暴露和广告gydF4y2Ba

广告是最常见的神经退行性疾病,特点是进步的神经元的损失,尤其是在大脑皮层和海马(gydF4y2Ba70年gydF4y2Ba]。氧化损伤被牵连是发病的关键中介,进展和发病机理的广告。特别是,氧化还原活性金属,如铁,主要原因是redox-generated羟基自由基,并能促进(β淀粉样蛋白的合成gydF4y2BaβgydF4y2Ba)前体蛋白在氧化stress-mediated通路(gydF4y2Ba27gydF4y2Ba,gydF4y2Ba71年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba72年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

尽管广告的知识分子基础,阿尔茨海默氏症的病因是知之甚少。许多环境和生活方式的因素,随着年龄的增长,痴呆家族史,载脂蛋白EgydF4y2BaεgydF4y2Ba4个基因型被假设增加发展中广告的风险(gydF4y2Ba73年gydF4y2Ba]。潜在的环境因素中,接触铝、溶剂、农药、铅以及电磁辐射(主要是ELF-EMFs)一直是最广泛研究[gydF4y2Ba74年gydF4y2Ba]。几个可用的流行病学研究和荟萃分析数据似乎表明之间的潜在联系职业接触ELF-EMFs(典型的电力安装和维修工,核电站运营商、电工、电气和电子设备修理者,电话线路技术人员、焊工、木匠、和机械师)和广告出现gydF4y2Ba75年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba77年gydF4y2Ba),虽然他们的生物关系仍然未知。只有假设被提出,包括在松果体褪黑素和生物合成的酶,CagydF4y2Ba^{2 +gydF4y2Ba}射流在免疫系统细胞和神经元,干扰amyloidogenic过程,和明显的氧化应激gydF4y2Ba78年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba80年gydF4y2Ba]。Sobel和DavanipourgydF4y2Ba81年gydF4y2Ba)假设ELF-EMFs暴露可能会增加gydF4y2BaβgydF4y2Ba通过调节Ca外围和大脑生产gydF4y2Ba^{2 +gydF4y2Ba}频道。建议的机制依靠电磁辐射的能力来增加细胞内离子浓度水平,积极分子因素相关的乳沟淀粉样前体蛋白的可溶性gydF4y2BaβgydF4y2Ba。精灵会因此支持生产gydF4y2BaβgydF4y2Ba血液中分泌。gydF4y2Ba

一个完全不同的场景在阿尔茨海默氏症反应动势最近提出的阿里达什et al。gydF4y2Ba82年gydF4y2Ba)(见表gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。他们首先报道,长期(7 - 9个月)emf曝光,直接使用手机(918 MHz;0.25 WKggydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba}),提供认知的好处,披露潜在的非侵入性、非药物治疗对广告策略。一些早期的研究已经评估了电磁辐射暴露在手机频率(900 MHz)在正常啮齿动物,没有对认知能力的影响,但所涉及的风险敞口短期内(7 - 14天)(gydF4y2Ba83年gydF4y2Ba]。阿里达什的纸,cognitive-protective和认知加强型效果,减少了大脑有关gydF4y2BaβgydF4y2Ba沉积,增加脑血流量,在将要罹患AD的转基因小鼠长期曝光时间,不增加大脑氧化应激的指标。gydF4y2Ba

阿里达什和他的同事们最近扩展他们早期的发现通过评估的影响长期emf治疗给很老(月)第21到26 APPsw(淀粉样前体蛋白)和APPsw + PS1 (presenilin)小鼠,两个轴承重得多的大脑gydF4y2BaβgydF4y2Ba水平比相同的动物用于第一次出版。在这些老鼠岁拥有先进gydF4y2BaβgydF4y2Ba病理学,长期的射频接触进一步揭示了深刻的反向大脑的能力gydF4y2BaβgydF4y2Ba沉积,诱发局部脑血流量的变化,并提供选择的认知利益,没有诱导大脑高热和不增加氧化应激(gydF4y2Ba84年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

值得注意的是,同一组数据将长term-RF-dependent认知利益大脑线粒体功能的增强广告转基因动物(Tg) (gydF4y2Ba85年gydF4y2Ba]。他们确实报道,emf治疗能够减少线粒体ROS生成和增强线粒体膜电位在大脑皮层和海马,但不是在纹状体或杏仁孔,有选择地在广告Tg老鼠。这些发现与什么相比其他两个出版物所(他们称大脑氧化应激的指标无变化),和叶打开质疑射频好处广告涉及氧化应激。gydF4y2Ba

根据一个潜在的神经保护作用引起射频,Soderqvist et al。gydF4y2Ba86年gydF4y2Ba)报道,增加血清浓度的转体基因(竞技场队伍),专门隔离一个分子gydF4y2BaβgydF4y2Ba肽,在长期用户的无线电话,在这两个横断面研究的313名受试者使用手机和无绳电话,和一种挑衅研究41人暴露在30分钟至890 - mhz (1.0 WKg GSM信号gydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba}),这表明可能参与竞技场队伍RF-mediated福利广告老鼠。gydF4y2Ba

还需要进一步的研究来证实这些发现,阐明生物机制和验证治疗使用射频场,如果任何。必须指出,一些其他的研究表明风险增加脑瘤患者长期使用(gydF4y2Ba10年)的手机,考虑到头部的哪一边的手机大多是使用[gydF4y2Ba92年gydF4y2Ba),从而凸显这个问题仍有争议,需要进一步调查。gydF4y2Ba

3.2。电磁辐射暴露和PDgydF4y2Ba

PD是第二个最常见的神经退行性疾病,依靠在黑质多巴胺能神经元的损失与胞浆内神经元的发生夹杂物(路易小体)gydF4y2BaαgydF4y2Ba-核蛋白(gydF4y2Ba93年gydF4y2Ba]。氧化应激产生的多巴胺氧化还原化学gydF4y2BaαgydF4y2Ba-核蛋白突变,被认为是帕金森病的致病因素之一(gydF4y2Ba93年gydF4y2Ba]。氧化损伤脂质,蛋白质、DNA和RNA升高氧化曾被观察到在后期黑质组织和脑脊液从PD患者生活gydF4y2Ba27gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

不同于广告流行病学,可怜的流行病学基础支持一个意义明确的PD和接触电磁辐射之间的联系。一个试点研究韦氏et al。gydF4y2Ba94年gydF4y2Ba]首先表明,PD可能引起职业暴露于电磁场,虽然数量太小的对象是包括在这项研究。随后,两个回顾性队列研究(gydF4y2Ba95年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba96年gydF4y2Ba]和死亡基于证书的case-referent研究[gydF4y2Ba97年gydF4y2Ba)没有找到令人信服的帕金森病之间的相关性和职业磁场暴露。死亡为电厂运营商基于证书的方法只发现少量的风险和电话安装和维修工gydF4y2Ba97年gydF4y2Ba]。在努南的研究等。gydF4y2Ba98年gydF4y2Ba),焊工,暴露于高水平的磁场以及其他潜在神经毒性药物如金属,占PD的一些观察到的风险,建议焊接与患帕金森氏症的风险增加。最后,最近的一篇论文从鲨鱼肉等。gydF4y2Ba99年gydF4y2Ba),一群470万人的基础上瑞士国家队列,之后在2000 - 2005年期间,证明不一致的帕金森病死亡率之间的联系和接触精灵的电线(220 - 380 kV, 50赫兹)。因此,最新的,令人信服的流行病学数据支持相关性PD和环境/职业接触电磁辐射仍然缺乏。gydF4y2Ba

鉴于流行病学研究的矛盾,gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba和gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba实验结果披露潜在PD-EMFs相关性,非常稀少。据我们所知,只有最近发布的论文试图调查是否氧化应激可能是由电磁辐射暴露,从而影响PD的病因和/或进展(gydF4y2Ba87年gydF4y2Ba)(表gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。作者使用一个高度(80%)neuron-enriched混合从大脑皮质细胞培养的大鼠胚胎研究的影响慢性(的规模gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba研究)暴露于gsm - 900 MHz,低SAR (0.25 WKggydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba})[gydF4y2Ba87年gydF4y2Ba]。尽管以前的记录,没有ROS生成或氧化损伤neuron-enriched实验模型中观察到的射频接触后,尽管作者报道的差别EMFs-mediated对这些基因的第一个证据gydF4y2BaαgydF4y2Ba-核蛋白,可能通过促进deubiquitination [gydF4y2Ba87年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

3.3。电磁辐射暴露和肌萎缩性脊髓侧索硬化症gydF4y2Ba

肌萎缩性脊髓侧索硬化症是一种致命的神经退行性疾病,其特征是进行性变性脊髓运动神经元的运动皮质和脑干。约5 - 10%的ALS显示家族继承,但在大多数患者没有继承的链接。两个家族(歧视)和零星的肌萎缩性侧索硬化症(sALS)产生相似的病理症状gydF4y2BaOne hundred.gydF4y2Ba]。在分子水平上,突变基因编码抗氧化剂铜gydF4y2Ba^{2 +gydF4y2Ba}/锌gydF4y2Ba^{2 +gydF4y2Ba}SOD (SOD1)已经被报道在大约20%的歧视患者gydF4y2Ba101年gydF4y2Ba),还指示所发挥的关键作用氧化应激的神经病理障碍(gydF4y2Ba102年gydF4y2Ba]。根据,线粒体功能障碍可能会发挥更重要的作用比此前认为的这种疾病的发病机理。线粒体和复杂的生理属性的变更可能带来长寿的内在敏感性,postmitotic能源赤字,运动神经元钙处理不当和氧化应激(gydF4y2Ba103年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

尽管关于ALS发病机理的一些假设已经生成,绝大多数病例的病因尚不清楚。电接触被认为是一个可能的环境危险因素。Haynal和Regli首先提高假设接触ELF-EMFs与ALS 1964年(gydF4y2Ba6gydF4y2Ba]。从那时起,其他流行病学研究呈正相关ALS死亡与职业暴露在电磁辐射(电业工人),相对风险从2到5,而只有少数研究发现很少或没有协会(gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba95年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba97年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba104年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba106年gydF4y2Ba]。英国最近的一项研究发现没有任何工作类别的风险增加发电和输电的工人运动神经元疾病死亡率与一般人群相比,(gydF4y2Ba107年gydF4y2Ba]。还Parlett et al。gydF4y2Ba108年gydF4y2Ba)没有提供任何证据的磁场暴露和ALS死亡率之间的联系。在调整了年龄、性别、和教育,他们报道没有增加ALS死亡率的风险与潜在的磁场暴露。gydF4y2Ba

因此,风险增加的证据表明电气职业ALS是非常一致的,但是证据的联系测量弱磁场的水平。缺乏评估磁场暴露在工作场所和可能的混杂的电击,是主要的局限性。因此,有待进一步设计良好的流行病学研究,仍然是一个需要确认的相关动势exposure-ALS专门设计的实验。gydF4y2Ba

据我们所知,本文从De江恩et al。gydF4y2Ba88年gydF4y2Ba)(见表gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)是唯一在动物模型进行实验研究,在控制磁环境。突变SOD-1小鼠实验模型(gydF4y2Ba),这是目前最准确的动物模型研究肌萎缩性侧索硬化症,是用来评估可能的影响慢性接触ELF-EMFs(2小时/天,5天/周7周,到50赫兹,在100年和1000年gydF4y2BaT)对这种神经退行性疾病的发展。暴露水平选择的基础上,100年的欧洲建议设置限制gydF4y2Ba500年公开曝光和TgydF4y2BaT对于工作场所(gydF4y2Ba88年gydF4y2Ba]。通过监测体重、运动机能和寿命的老鼠在曝光期间,作者没有透露任何区别暴露和控制动物,没有提供精灵之间的联系的证据曝光和ALS氧化压力实验模型。尽管它被报道的产生和性质氧活性物种可能会影响磁场强度超过100gydF4y2BaT,生物效应的报道缺乏可能反映了一个事实的病理生理学家族形式,特点是SOD-1突变,可能是零星的不同形式,并通过氧化应激在不进行曝光剂量/时间选择。长时间曝光或曝光的年轻动物是否会影响结果是未知的,需要进一步调查。gydF4y2Ba

3.4。电磁辐射和亨廷顿氏舞蹈症(高清)gydF4y2Ba

亨廷顿氏病是一种常染色体显性遗传,进行性神经退行性疾病的特点是一个数组不同的精神病症状,认知能力下降,舞蹈病样的动作。底层的分子遗传缺陷是一个扩大三核苷酸(CAG)gydF4y2Ba_ngydF4y2Ba受到多麸醯胺酸重复编码在杭丁顿蛋白的n端延伸。在大多数情况下,高清完全渗透。尽管杭丁顿蛋白是广泛表达,变异的基因导致选择性纹状体和皮层的神经细胞死亡,即使它触发神经功能障碍和变性的机制尚未完全了解。受损ubiquitin-proteasome活动,缺陷autophagy-lysosomal功能、转录失调,细胞凋亡,线粒体,和代谢功能障碍已被证明高清的发病机制中扮演很重要的角色,以及氧化应激,像在其他神经病理学gydF4y2Ba91年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba109年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba110年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

潜在的电磁辐射暴露之间的相关性和HD发病机理不持续流行病学证据。几个文件从一个研究小组试图披露其连接在一个小鼠模型的HD发病机制通过管理动物3-nitropropionic酸(3 np)。这种毒素是一种选择性抑制剂的琥珀酸脱氢酶(SDH)的复杂II线粒体电子传递链(gydF4y2Ba111年gydF4y2Ba]。3 np触发能量损伤,细胞毒性,氧化应激,,最终,神经元死亡。此外,动物表现出运动和认知变化类似于高清gydF4y2Ba112年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba113年gydF4y2Ba]。刺激的大鼠ELF-EMFs (60 Hz和0.7公吨,早上2小时,下午2小时,8天),考虑到3 np政府之前或之后,部分预防或逆转neurotoxin-induced氧化应激。此外,减少细胞损失和SDH活性的增加也被观察到gydF4y2Ba89年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba90年gydF4y2Ba)(见表gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

进一步的证据Tasset et al。gydF4y2Ba91年gydF4y2Ba)加强ELF-EMFs引发的神经保护效应的假说。在鼠模型3 np-induced高清,行为模式以及神经营养因子的变化,细胞损伤和氧化应激生物标志物水平监测。老鼠有3 np /连续四天(20毫克/公斤体重),而ELF-EMFs(60赫兹和0.7 mT)超过21天,开始最后一次注射后3 np。如果控制3 np-treated动物相比,ELF-EMFs改善神经系统评分,增强神经营养因子水平,减少氧化损伤和神经元的损失。此外,暴露于电磁场减轻3 np-induced脑损伤和预防大鼠纹状体神经元的损失,因此表现出相当大的潜在的治疗工具。gydF4y2Ba

作为一个整体,这些数据支持的假设磁刺激老鼠提示神经元生存和/或增加神经元密度;这将最终导致规范化运作的神经系统,明显复苏的行为模式类似于一只健康的老鼠。gydF4y2Ba

4所示。意见和观点gydF4y2Ba

到目前为止仍然没有确切的总协定生物效应引起的动势,背后的物理机制,可能与生物系统相互作用,或在多大程度上这些影响可能会有害于人类。特别是ELF-EMFs,例如那些由电线,已经建议增加一些人类疾病的风险,主要是肿瘤恶性肿瘤(gydF4y2Ba7gydF4y2Ba,gydF4y2Ba8gydF4y2Ba,gydF4y2Ba114年gydF4y2Ba]。国际癌症研究机构(IARC)插入表的精灵2 b部分中致癌物质(“可能的”)2001年,最近,分类也射频(RF)字段2 b (gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba115年gydF4y2Ba]。此外,早期的研究似乎表明,ELF-EMFs可能导致神经退行性疾病的病因,尤其是广告和肌萎缩性侧索硬化症(gydF4y2Ba6gydF4y2Ba,gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba74年gydF4y2Ba]。假设相关的神经退行性疾病是一个相对新颖的动势EMF研究领域的一部分,到目前为止,只有适度数量的研究已经完成,如果相对于癌症研究领域。gydF4y2Ba

然而,这一领域已迅速获得关注人类健康的影响,因为职业暴露,和衰老,虽然许多方法论的原因,神经退行性疾病的流行病学是更加困难比癌症研究。最明显的问题是神经系统疾病中不记录在注册中心癌症一样,和死亡登记是不可靠的来源情况。还有缺乏共识诊断标准和困难在评估疾病发作的时间。此外,还有一个性别含义在流行病学研究神经退化。女性显示更高的发病率等病态的广告,但很难研究基于他们的职业暴露,女性较少被使用特别是在那些工作类别的博览会动势很高。此外,在职业研究,区分暴露在电磁辐射和化学制剂通常是成问题的,当工人们经常接触到这些潜在的神经毒性因素的结合。一个显著的弱点在神经退行性疾病研究情况下识别。在一些研究中,病例在医院和患者之间的控制其他疾病在同一医院或在朋友或亲戚的病例。这些研究可能会有更大的选择性偏差的潜力比以人群为基础的研究,,另一方面,常常发现病例死亡率注册,从而有更大的潜在的疾病误分类。这些和其他困难是反映在文学和研究最好的避免这些限制往往遭受小数目。gydF4y2Ba

此外,流行病学研究中的另一个重要的问题,涉及动势、暴露评估,这是至关重要的意义明确的链接的外观疾病经验丰富的暴露水平。在这种情况下,直接测量或数值评估发出的电磁场可能特别困难和昂贵,由于参与人数升高和住宅的地方(如办公室、住宅、学校或医院)。到目前为止,只有一个剂量的估算已成为可能,甚至基于人们采访要求最常见的风险来源出现在他们的日常环境中。因此,更加谨慎的方法似乎是必要的安排新的流行病学运动。例如,它可能是有用的,提供个人测试仪,能够记录实时有效的电磁辐射水平,加上时间和暴露的确切位置。gydF4y2Ba

在这篇文章中,我们已经重新实验gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba和gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba研究,主要集中在大脑的EMFs-driven氧化途径的影响(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba和gydF4y2Ba2gydF4y2Ba),如高代谢率和脂质成分丰富的神经系统使这个器官特别敏感氧化损伤在生理过程和病理条件下,如神经退化(gydF4y2Ba46gydF4y2Ba]。事实上,gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba和gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba实验能够提供更多的控制,重复的,并定义接触条件对流行病学调查,必要评估dose-relationship研究和制定相关行动的假设机制。gydF4y2Ba

在这种背景下,氧化损伤似乎主调节器的动势的生物反应不同的蜂窝系统,加上血液参数的改变,细胞因子的变化资料,和对免疫系统的影响,尽管没有清晰的理解底层机制统一记录(gydF4y2Ba15gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba19gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

4.1。ELF-EMFs,大脑和神经退化gydF4y2Ba

精灵刺激,作为短期(最低3小时)和长期(10个月)曝光,似乎意义明确的能够引发氧化应激(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。在这两种动物的大脑和gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba大鼠皮质神经元文化,ELF-EMFs相关的氧化应激,这两个来自领域与生物分子的化学键,从而使ROS浓度更高和活动(gydF4y2Ba51gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba55gydF4y2Ba),和从enzyme-dependent清除能力的不均衡gydF4y2Ba56gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba58gydF4y2Ba]。在本ELF-ROS-brain背景下,只有一个论文Kabuto等人报道没有ROS和过氧化效应后暴露的老鼠ELF-EMFs (gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba),但曝光和剂量测定的细节的描述很差。gydF4y2Ba

披露的一大争议ELF-EMFs影响大脑的上下文中出现的神经退行性疾病(表gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。流行病学研究相关职业接触ELF-EMFs广告和ALS发病机理,而可怜的流行病学证据有关他们两PD的发病和/或进展和高清gydF4y2Ba6gydF4y2Ba,gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba74年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba94年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba97年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

在AD发病机理,实验结果提出褪黑激素的生物合成,CagydF4y2Ba^{2 +gydF4y2Ba}射流在免疫系统和神经元,干扰amyloidogenic过程,作为潜在coeffectors ELF-mediated函数(gydF4y2Ba78年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba81年gydF4y2Ba]。但是,没有意义明确的实验结果gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba或gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba迄今为止,研究证实的假说ELF-dependent氧化应激作为广告发展的关键分子调节器。gydF4y2Ba

在ALS的背景下,试图评估功能相关性精灵和neurodisease进行了专门的De江恩et al。gydF4y2Ba88年gydF4y2Ba),氧化压力感应Tg的实验模型(gydF4y2Ba)小鼠,目前最准确的动物模型为研究这一病理。通过精确监测体重、运动机能和寿命,作者没有报告任何重大redox-related Tg-exposed老鼠的变化,虽然暴露在7周内进行。较长的治疗或暴露的年轻动物是否会影响结果是未知的,而且肯定需要进一步调查,还额外的实验动物模型中,不完全代表ALS家族(SOD)突变形式。gydF4y2Ba

在PD的研究领域,虽然没有描述本文值得一提的是不同的研究支持的存在可能的治疗潜力所谓的经颅磁场刺激(tmf)频率范围的精灵gydF4y2Ba116年gydF4y2Ba]。tmf是一个相对创新技术应用于研究皮质脊髓的生理学和初级运动皮层的其他属性,如兴奋性(gydF4y2Ba117年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba118年gydF4y2Ba]。即使没有参与氧化应激的报道,到目前为止,一些记录声称tmf能够与大多数帕金森患者症状缓解,改善驾驶的反应和运动时间,槽小钉板上的性能测试在病人的主要电动机手部被焦刺激线圈测试期间(gydF4y2Ba117年gydF4y2Ba]。这些数据可能表明精灵的保护作用,但tmf是基于单或paired-pulsed信号无法正确地视为一个ELF-EMF。此外,没有实验数据支持临床观察,动物研究可能进一步阐明机制和可能提供更强的理由改善患者患有PD治疗tmf疗法。gydF4y2Ba

令人信服的实验证据,以支持一个潜在的神经保护作用的精灵曝光,产生只在高清动物模型。接触ELF-EMFs(管理既是短期治疗,8天,长期接触的21天)已确实报道明显预防和逆转氧化剂作用诱导的神经毒素3 np (gydF4y2Ba89年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba91年gydF4y2Ba]。需要强调,所有这些实验结果,进行3 np-treated Wistar鼠,起源来自同一个研究小组。除此之外,在实验过程中,作者引用不当接触经颅磁刺激(TMS),而经颅磁刺激信号具有完全不同的特征与Tunez应用的组织(gydF4y2Ba89年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba91年gydF4y2Ba]。他们使用的是一个简单的正弦信号精灵,而真正的TMS刺激由mophasic或bipahsic脉冲(例如,倾倒cos)提供给生物样品在多个列车重复几十赫兹的频率,以及被Peterchev et al。gydF4y2Ba119年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

因此,它现在正在接受ELF-EMFs影响gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba许多细胞类型的行为,这些变化触发不同的影响可能是积极的还是消极的结果,根据细胞类型(gydF4y2Ba120年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba122年gydF4y2Ba]。这种现象可以部分解释不同的相反的结果gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba研究,但不产生任何相反的解释结果在动物模型上精灵暴露于大脑。假设,精灵刺激可以影响生理诱导的神经元氧化损伤,脂质过氧化反应,释放神经递质。这些数据可能表明一个可能prodegenerative精灵的影响,随着氧化应激显然是一个神经退化的标志。出乎意料的,一个完全不同的反应是引起神经元如果精灵刺激管理仍受到神经退化的早期事件,和/或如果长期应用。像在其他疾病,比如癌症,这通常是一个平衡的问题相反的刺激,和时的外部压力因素是细胞,无论是在早期或晚期退行性的一步。gydF4y2Ba

此外,值得注意的是,一个适当的描述ELF-EMFs同质性在使用曝光装置,以及温度控制,缺乏在大多数接触配置和协议,与控制和高质量的要求bioelectromagnetic实验报告为低频工业领域(gydF4y2Ba123年gydF4y2Ba]。此外,在这些频率,虚假的控制是一个至关重要的问题,需要认真执行。通常,曝光系统关闭获得这样一个条件,而一个更合适的虚假的风险应由线圈系统利用分离链电缆包裹在平行,使电流流动也在反平行的方向(假的)。只有用这种方法,可以复制相同的环境条件的接触情况下的振动和温度变化。gydF4y2Ba

4.2。HF-EMFs、大脑和神经退化gydF4y2Ba

实验证据连接字段暴露于氧化应激在大脑和神经退行性变的争议也HF-EMFs的上下文中。射频对生物系统的影响,特别是生物的存在对人类的影响和风险,几十年来一直是一个激烈争论的话题。最近,这场争论加剧由于新应用程序的emf无线固定电话、无线计算机通信,而且,最重要的是,由于爆炸使用手机。因为emf的量子能量非常低电离辐射相比,它是合理的,没有结论性的和可再生的基因毒性效应,如DNA损伤或突变的比例增加,对emf将观察到的反应。因为emf和生物系统中的某些分子之间的相互作用形成的基础可能RF-EMFs-induced变化在这些系统中,它被认为只有从emf可以吸收辐射效应在生物系统。因此,特定的吸收速率应该是一个关键指标的感应生物效应。大部分的emf辐射吸收转化为热能系统的增加(gydF4y2Ba35gydF4y2Ba),负责最影响生物系统中观察到。不过,现在也接受了,还低级EMF曝光,不产生热效应,可以携带一个生物反应。因此,一个主要的实验问题的定义非热能的影响以及如何区分它们从直接和间接热影响gydF4y2Ba36gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba38gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

假设目标之一非热能的emf是氧化应激的影响,尽管实验gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba和gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba大脑发现矛盾,从prooxidant GSM暴露在初级皮层神经元的能力文化和在动物模型gydF4y2Ba63年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba66年gydF4y2Ba),没有影响报道SH-SY5Y(人类神经母细胞瘤)和L929小鼠成纤维细胞细胞系和老鼠大脑和血清(gydF4y2Ba37gydF4y2Ba,gydF4y2Ba67年gydF4y2Ba)(表gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。这个总体矛盾神经元参数针对射频绝对反映了由GSM识别分子的不确定性影响,区分热和非热能的问题。gydF4y2Ba

神经退化中的场景射频刺激最近重新从阿里达什和他的同事们(以下数据gydF4y2Ba82年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba84年gydF4y2Ba)(表gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。他们首次证实,长期射频刺激提供了认知广告动物福利,披露潜在的非侵入性、非药物治疗策略对阿尔茨海默氏症。根据潜在RF-driven神经保护效应(尽管完全支持gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba证据),低SAR gsm - 900 MHz曝光报道来表达下调gydF4y2BaαgydF4y2Ba-核蛋白在一个高度(80%)neuron-enriched混合从老鼠胚胎的大脑皮质细胞培养gydF4y2Ba87年gydF4y2Ba),这表明一个假定的有益影响这些频率也在PD模型(表gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

RF-induced神经保护的广告模式,作者证明所有的认知利益发生感应大脑高热和不增加氧化应激(gydF4y2Ba82年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba84年gydF4y2Ba]。令人惊讶的是,从同一组实验数据长term-RF-dependent效应归因于大脑线粒体功能的增强广告转基因动物(Tg) (gydF4y2Ba85年gydF4y2Ba),线粒体ROS生成和增强线粒体膜电位降低,大脑皮层和海马的广告Tg老鼠。这些发现与什么是说在其他两个出版物(他们称大脑氧化应激的指标无变化),和叶是否GSM功能涉及氧化应激。gydF4y2Ba

此外,接触系统上的重大关切仍然受雇于阿里达什的集团和剂量测定的定义提到SAR水平进行评估。首先,提供SAR计算没有指定如果它被称为内部场的水平(鼠标)或外部的。在这一情况下,报告SAR值没有意义,作为特别行政区被定义为单一的吸收剂量生物的质量目标(在这种情况下鼠标)在一定的时间间隔。此外,它是不准确的执行SAR计算,不考虑不同动物组织的导率和密度。在这种情况下,一种平均值,导电率和密度,已经使用,使特区内估计生物目标非常近似。也没有信息领域内同质性暴露目标。这个观察得出的结论进行评估不能被认为是一个令人满意的目标剂量测定法。方法用于实地测量应该明确表示,并进一步EM模拟需要确认实验SAR值,在工业和Schonborn 2000gydF4y2Ba123年gydF4y2Ba]。没有严格的剂量测定法(本地和平均获得的SAR值实验和数值,加上特区同质性评价),真正的剂量在老鼠仍然是未知的,因此不可靠和完全nonreplicable获得结果。gydF4y2Ba

的基础上两个阿里达什的结果,和其他证据,可以绑定一个竞技场队伍gydF4y2BaβgydF4y2Ba,从而防止其沉积(gydF4y2Ba124年gydF4y2Ba),Soderqvist等人的竞技场队伍水平评估人们暴露于GSM (gydF4y2Ba86年gydF4y2Ba]。他描述了GSM信号接触后增加竞技场队伍,并认为可以TTR-mediated假设的RF对广告的影响。会产生大量的问题分析的方法选择。横断面研究,人们被要求回答一个邮政问卷关于使用手机和无绳电话。这是一个广泛采用的解决方案在流行病学研究新兴市场领域,导致了一系列的错误相关的评估风险。的确,不能总是提供的信息完整、准确。provocational研究电磁辐射暴露在890 MHz GSM信号进行了30分钟。一个同质的特定吸收率(SAR 1 g) 1.0 WkggydF4y2Ba^{−1gydF4y2Ba}颞区应用。然而,作者没有指定这个SAR值是如何评估的。,进行了数值模拟。此外,该系统用于提供电磁领域接近人类头上不是描述。因此,很难有效地评估剂量,因此复制研究。gydF4y2Ba

因此,根据剂量,频率,曝光时间,据报道,电磁辐射有害或保护神经元反应,甚至有可能被应用在医学治疗。因此,到目前为止没有意义明确的解释的电磁辐射影响大脑和神经退行性变的可以提出,为流行病学研究很难进行,gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba和gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba模型是异构的,和实验室接触支架通常没有适当的剂量测定法存在局限性。电磁辐射实验的实验条件,如生物内的感应磁场的目标,它的频率,以及脉冲形状,和曝光时间,可能会影响生物反应。矛盾的生物数据可能因此归因于不同的频率和强度,曝光时间,热生成,细胞渗透,和实验模型。当射频接触效果调查,它被认为生物样本修改系统性能;因此,接触设备的特性必须严格评估在他们的设计步骤和最终的特征。因此,在生物剂量测定的评估目标是最重要的控制实验(gydF4y2Ba123年gydF4y2Ba]。特别是,工业和Schonborn [gydF4y2Ba123年gydF4y2Ba)确定所需的SAR同质性高质量调查的70%。这个量应该评估使用这两种实验方法(例如,EMF和SAR测量)和数值电磁仿真,能够精确描述生物目标几何及其电气特性,也强调在不同的论文(gydF4y2Ba125年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba128年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

我们也想强调的gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba和gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba研究在射频和兆瓦频率,手机的曝光条件无法接受,直接接触细胞培养或动物,曾(gydF4y2Ba37gydF4y2Ba,gydF4y2Ba82年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba85年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba129年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba130年gydF4y2Ba]。这种接触条件并不能保证任何控制的发射功率,因此特别行政区内诱导样品。gydF4y2Ba

根据审核结果,我们可以得出结论,没有无可争议的证据氧化应激调制的电磁辐射的作用。因此,必须进行激烈的研究在这个问题上,特别重视的选择适当的生物模型和控制实验条件。gydF4y2Ba

缩写gydF4y2Ba

一个gydF4y2BaβgydF4y2Ba:gydF4y2Ba	β淀粉样蛋白gydF4y2Ba
广告:gydF4y2Ba	阿尔茨海默病gydF4y2Ba
艾达:gydF4y2Ba	AdenosinedeaminasegydF4y2Ba
肌萎缩性侧索硬化症:gydF4y2Ba	肌萎缩性脊髓侧索硬化症gydF4y2Ba
应用:gydF4y2Ba	淀粉样前体蛋白gydF4y2Ba
猫:gydF4y2Ba	过氧化氢酶gydF4y2Ba
DC:gydF4y2Ba	直流电gydF4y2Ba
左:gydF4y2Ba	电场gydF4y2Ba
EHC:gydF4y2Ba	环境卫生标准gydF4y2Ba
精灵:gydF4y2Ba	极低的频率gydF4y2Ba
新兴市场:gydF4y2Ba	电磁gydF4y2Ba
EMF:gydF4y2Ba	电磁场gydF4y2Ba
谷胱甘肽:gydF4y2Ba	谷胱甘肽gydF4y2Ba
氧化酶:gydF4y2Ba	谷胱甘肽过氧化物酶gydF4y2Ba
GSM:gydF4y2Ba	全球移动通信系统gydF4y2Ba
高清:gydF4y2Ba	亨廷顿氏舞蹈症gydF4y2Ba
心力衰竭:gydF4y2Ba	高频率gydF4y2Ba
磁场:gydF4y2Ba	磁场gydF4y2Ba
研究:gydF4y2Ba	国际癌症研究机构gydF4y2Ba
MDA:gydF4y2Ba	丙二醛gydF4y2Ba
MPO:gydF4y2Ba	髓过氧物酶gydF4y2Ba
核磁共振成像:gydF4y2Ba	磁共振成像gydF4y2Ba
兆瓦:gydF4y2Ba	微波gydF4y2Ba
3 np:gydF4y2Ba	3-NitropropionicgydF4y2Ba
没有:gydF4y2Ba	一氧化氮gydF4y2Ba
帕金森病:gydF4y2Ba	帕金森病gydF4y2Ba
PS1:gydF4y2Ba	PresenilingydF4y2Ba
射频:gydF4y2Ba	无线电频率gydF4y2Ba
ROS:gydF4y2Ba	活性氧gydF4y2Ba
特别行政区:gydF4y2Ba	特定的吸收速率gydF4y2Ba
SDH:gydF4y2Ba	琥珀酸脱氢酶gydF4y2Ba
SOD:gydF4y2Ba	超氧化物歧化酶gydF4y2Ba
Tg:gydF4y2Ba	转基因gydF4y2Ba
经颅磁刺激:gydF4y2Ba	经颅磁刺激gydF4y2Ba
tmf:gydF4y2Ba	经颅磁场刺激gydF4y2Ba
竞技场队伍:gydF4y2Ba	转体基因gydF4y2Ba
人:gydF4y2Ba	世界卫生组织gydF4y2Ba
XO:gydF4y2Ba	Xantine氧化酶。gydF4y2Ba

确认gydF4y2Ba

作者感谢弗朗西斯卡Pacchierotti批判性的修改,修订和克劳迪娅科林英语。这些审查数据WF-EMF网络会议上已经提出了“神经退行性疾病和精灵和射频电磁场暴露”,德国柏林(2011年9月20日至21日)。gydF4y2Ba

引用gydF4y2Ba

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