系统性红斑狼疮2014年
1哥伦比亚波哥大罗萨里奥大学医学和健康科学学院自体免疫疾病研究中心
2Zabludowicz自身免疫疾病中心,示巴医疗中心,5265601 Tel-Hashomer,以色列
3.西班牙加泰罗尼亚巴塞罗纳医院诊所自体免疫疾病科
系统性红斑狼疮2014年
描述
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其特征广泛免疫异常和多器官受累包括皮肤,关节,和外周和中枢神经系统,除其他器官和系统。SLE的临床过程通常依赖于器官涉及诸如系统性红斑狼疮(NPSLE),狼疮性肾炎(LN),狼疮胰腺炎(LP),和肺动脉高压(PH)的神经精神症状。早期诊断和划时代的治疗策略是用于改善患者的预后SLE的先决条件。为了实现这一医疗需求,需要SLE的发病机理有更好的了解。研究过的几年中取得了SLE发病机制的一个基本的科学认识。这包括了解各种细胞因子和趋化因子在疾病进展,浆细胞样树突细胞的通过循环免疫复合物的慢性活化,和嗜中性粒细胞特异性基因的表达的作用。这期特刊的主要重点将放在对SLE(NPSLE,LN,LP,PH等)的特定器官受累的诊断工具和新的治疗策略(生物制剂等)的发展,以及在SLE发病,其中包括SLE动物模型。这个特殊的问题将成为一个国际论坛,研究人员和临床医生总结在该领域的最新动态和想法。我们邀请研究人员贡献的原创性研究和评论文章。 Potential topics include, but are not limited to:
- 狼疮的免疫发病机制:循环免疫复合物NKT细胞、固定NKT细胞、自身抗体和自身抗原激活浆细胞样树突状细胞在狼疮发病机制中的作用
- NPSLE、LN、LP和PH的早期诊断工具:鞘内细胞因子、趋化因子和自身抗体
- 狼疮的治疗策略:免疫抑制剂(环磷酰胺和霉酚酸酯(MMF)),生物制剂(抗cd20抗体和blys特异性抑制剂)等
- 基因的方法在红斑狼疮的发病机制和狼疮小鼠模型:MHC基因,基因编码补充组件,TNF, FcɣR, T细胞受体和细胞因子
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