在神经退行性疾病领域，非细胞自主疾病机制的概念表明，神经退行性疾病不仅是由受影响神经元的损伤所介导的，还受到邻近胶质细胞和外周免疫细胞入侵受损大脑的相互作用的影响。神经炎症反应是这些非细胞自主机制的主要组成部分，它产生的罪魁祸首可能代表包括帕金森氏病(PD)在内的神经退行性疾病的进展性质的核心。事实上，流行病学、尸检和动物研究中越来越多的证据表明，免疫系统的先天和适应性武器都可能参与PD患者多巴胺能细胞死亡的进程。然而，尽管PD的神经免疫相互作用领域取得了不容置疑的重大进展，但参与多巴胺能变性反应的各种固有和适应性免疫细胞的确切身份、起源和功能尚未完全确定。解决这些问题对于准确描述PD细胞死亡的机制，以及在不改变免疫细胞有益功能的情况下，有选择地靶向细胞毒臂的治疗策略具有重要意义。

本专题的主要焦点将是临床和基础研究，调查炎症反应和神经免疫相互作用的各个方面的帕金森病。我们特别感兴趣的手稿报告新的临床证据显示PD患者的炎性改变,新的抗炎治疗,可以改善其预后,以及基础科学研究的疾病模型描绘了神经炎症的机制和/或抗炎药物的有利影响。主要主题包括但不限于:

• PD患者的系统性免疫改变/偏差:外周先天和适应性免疫反应的细胞和分子特征
• PD的中枢免疫反应:神经胶质细胞对多巴胺能变性的反应，周围免疫细胞参与中央炎症反应
• 免疫与PD发病机制:全身炎症、病毒感染和环境因素对风险或疾病进展的影响
• 免疫治疗的临床前研究:抗炎药物和免疫
• 临床研究:病例报告和临床试验
• 流行病学研究:关于抗炎治疗的影响，炎症基因或感染的遗传多态性，以及风险或PD进展的大量人口研究

关于上述主题的原始科学论文和评论文章都将考虑发表。

在提交之前，作者应该仔细阅读期刊的作者指南，它位于//www.newsama.com/journals/pd/guidelines/。预期的作者应该通过杂志手稿跟踪系统提交他们的完整的手稿的电子副本在http://mts.hindawi.com/按照以下时间表: