炎症和帕金森病

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经过二十多年的研究,最新发表的研究对于保护作用的抗炎药在帕金森病(PD)表明,只有一个子集的非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)可以有效的降低患帕金森病的风险。特别是最近的流行病学研究和荟萃分析表明,在这些非甾体类抗炎药中,酶的抑制剂化合物环氧合酶(COX)是最有效的达到最高的PD预防。这些数据显然支持COX-specific神经保护机制,加强在PD包含特定的特性,认为神经炎症应该瓦解。这些知识应该帮助特定药物的开发针对炎症介质。

几个临床试验目前正在进行集中在评估他们的目标在活的有机体内潜在的成像生物标记神经退化的炎性变化。FEPPA [18 f]和[(11)C] PBR28正在接受能力检测存在的单光子发射计算机断层扫描(SPECT)。这是一个重要的步骤对于安全监控病人的神经炎症。如果成功,这些在活的有机体内成像方法将价值不仅准确地确定正确的治疗窗也精确测量生物神经保护治疗的结果。最重要的是,这也意味着PD的炎症成分有显著的关注对于研究者和临床场景中可能会认为在未来几年。此外,还有大量的临床前试验测试抗炎药物的保护作用在PD动物模型,希望其中一些很快就会进入第一阶段试验。然而,还需要进一步的研究和新的视角来理解炎症在PD的特定方面。

在当前特殊的问题,我们现在9评论文章,探索新的见解与帕金森病相关的炎症反应。d . Litteljohn等人展示一个优秀的评论如何toxin-based PD模型的研究作出了重要贡献机制在帕金森症和神经炎症过程大纲TNF -的作用α和干扰素-γ,两个细胞因子参与神经胶质细胞的激活和多巴胺能变性。然后,描述和a . a . t . Farooqui Farooqui lipid-derived因素是如何综合评估中能够诱导细胞应激和炎症,这可能是参与PD发病机理。符合这一点,m . Liu和g Bing在修订显示脂多糖(LPS),革兰氏阴性细菌的细胞壁组成部分,典型的inflammogen诱导多巴胺能细胞死亡本身表明炎症反应是有害的。重要的是,inflammation-induced多巴胺能细胞毒性似乎是非常具体的,在一些非常特殊的特殊性多巴胺的区域。事实上,诉Roca等人描述,在他们的评论,独特的易感性的黑质炎症,帕金森病的多巴胺能细胞死亡的主要位点。

另一方面,c·c·法拉利和r . Tarelli描述完整的研究系统性炎症可能会影响中央炎症和多巴胺能细胞死亡。然后,他们探索周围炎症的可能性在PD开发可能是一个因素。这种观点是进一步补充审查从马沙et al .,使这个特定主题的不同的角度但专注于研究PD动物模型的执行。

最后,在一系列最后的审查,作者考虑新的观点和治疗靶点在PD避免有毒的炎症。首先,a . r .法令等人在讨论一个新兴战略阻止神经炎症使用PPAR - PDγ受体激动剂。这是特别有趣的上述讨论自布洛芬但不是阿司匹林和对乙酰氨基酚已被证明显示PPAR -γ织的活动。下午洪水等人提出了针对新方法通过IKK NF-kB复杂的抑制,有前途的路线可能是一个有用的方法在近未来的治疗帕金森病。最后,在最后的评论文章中,a .有力的反驳等人描述犬尿氨酸通路代谢途径参与生产烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,可能是极度参与了帕金森病的神经炎症过程和如何控制这个途径治疗目的。

卡洛斯Barcia
Stephane Hunot
Gilles j . Guillemin
费尔南多Pitossi

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