脂多糖对帕金森病动物模型gydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

脂多糖(LPS),革兰氏阴性细菌的内毒素,作为一种潜在的刺激小胶质细胞被用来研究炎症过程的帕金森病(PD)发病机理和抗炎治疗PD治疗。在这里,我们审查越来越多的文献对体外和体内有限合伙人PD模型。原代细胞培养从中脑的组织受到有限合伙人体外;有限合伙人stereotaxically注入黑质、纹状体和苍白球的大脑或注入动物体内的腹膜腔。总之,有限合伙人PD模型概括为(1)本地和直接有限合伙人治疗和(2)有限合伙人系统性治疗。机制PD模型研究表明LPS诱导小胶质激活释放各种毒害神经的因素,和受损的神经元可能引发活性microgliosis,导致进步的多巴胺能神经退化。gydF4y2Ba

1。介绍gydF4y2Ba

帕金森病(PD)是最常见的神经退行性运动障碍。在PD,临床症状包括震颤、刚度、动作迟缓的损失主要是由于dopamine-containing神经元在黑质致密部。尽管PD的病因和发病机制仍未完全阐明,许多相互作用的病理过程似乎导致多巴胺能神经元变性疾病。最近,炎症过程牵扯的积极贡献者之一多巴胺能神经元损伤疾病的发展和进展(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba]。小胶质细胞在中枢神经系统,居民先天免疫细胞,炎症过程中发挥重要作用。通常小胶质细胞存在于一个静息状态的特点是分歧的大脑形态和监控环境(gydF4y2Ba3gydF4y2Ba]。为了应对各种致病性刺激包括炎症、小胶质细胞很容易激活并接受转换变形形态与表面分子的调节目录(gydF4y2Ba3gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba5gydF4y2Ba]。活化的小胶质细胞可以不同神经元生存必需的有益功能,包括细胞的维护和先天免疫(gydF4y2Ba6gydF4y2Ba]。然而,不受控制的活化的小胶质细胞产生多种神经毒性等因素促炎细胞因子(interleukin-1 (il - 1)、肿瘤坏死因子-α(TNF -gydF4y2BaαgydF4y2Ba)、白细胞介素- 6 (il - 6)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2和过氧化物,导致神经元损伤或死亡(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba7gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba10gydF4y2Ba]。此外,受损的神经元发出损伤信号可能导致小胶质细胞激活,曾经被定义为活性microgliosis [gydF4y2Ba11gydF4y2Ba]。这microglial-neuronal交互将增强,成为self-amplifying神经元损伤和小胶质激活的循环,最终导致更多的神经元损伤和死亡。重要的是,临床研究报道,发现小胶质激活黑系统PD患者的gydF4y2Ba12gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba14gydF4y2Ba]。因此,有必要研究PD的炎症过程,可以帮助我们了解疾病的发病机理,最终开发一个有效的治疗策略。gydF4y2Ba

在过去的二十年里,动物模型的研究表明,炎症引起的脂多糖(LPS)可以复制PD的一些特点,包括广泛的小胶质细胞激活和多巴胺能神经元的选择性损失在黑系统(gydF4y2Ba15gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba19gydF4y2Ba]。理解有限合伙人的历史开始于19世纪晚期。有限合伙人在革兰氏阴性细菌的外膜和内毒素。有限合伙人从许多革兰氏阴性细菌物种提升者在哺乳动物和诱发急性炎症反应不同范围的影响,从发热到革兰氏阴性脓毒性休克(gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba]。因此,使用不同血清型的有限合伙人和他们的不同的应用程序路径可能导致不同的结果gydF4y2Ba21gydF4y2Ba]。此外,有限合伙人从不同的细菌物种共同特性的基本架构,它包括三个共价连接段,表面碳水化合物聚合物(O-specific链),一个核心的低聚糖具有外部和内部区域,和一个acylated醣脂类(称为脂质a)。O-specific链显示最多样化和血清学特异性的基础,而脂质,革兰氏阴性外膜锚有限合伙人分子的,是最保守的生化结构在不同的细菌种类(gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba]。广泛接受的是脂质有一半是有限合伙人的先天免疫刺激或内毒素的组件(gydF4y2Ba22gydF4y2Ba]。此外,记录的是LPS-associated病理结果从宿主细胞的刺激反应,在LPS结合特定的受体以引起细胞因子和其他炎症介质的释放。几个膜结合和可溶性蛋白质已被证明结合有限合伙人;最重要的似乎是CD14和LPS-binding蛋白质(LBP)和toll样受体(TLR)家族是最近发现的一组跨膜受体(gydF4y2Ba23gydF4y2Ba,gydF4y2Ba24gydF4y2Ba]。在中枢神经系统,发现系统性注射LPS调节其膜CD14受体在大脑中特定的细胞数量包括小胶质细胞(gydF4y2Ba25gydF4y2Ba]。此后,小胶质细胞被认为是主要的LPS-responsive细胞在大脑中。LPS结合TLR4在小胶质细胞和诱导小胶质激活,导致神经损伤gydF4y2Ba26gydF4y2Ba,gydF4y2Ba27gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

有限合伙人作为内毒素和抒发人类多个病理的影响。一个案例报告可能会发现一个潜在的有限合伙人感染和帕金森症的发展之间的联系。22岁的实验室工作人员意外接触到10gydF4y2BaμgydF4y2BaggydF4y2Ba明尼苏达州沙门氏菌gydF4y2Ba有限合伙人通过一个开放的伤口和患上了帕金森综合症与动作迟缓、硬度、震颤、和三周后齿轮的现象;黑质和大脑皮层损伤的事故发生后几年正电子发射断层扫描(gydF4y2Ba28gydF4y2Ba]。然而,众所周知,有限合伙人等许多细菌物种gydF4y2Ba沙门氏菌、假单胞菌、弧菌和根瘤菌gydF4y2Ba能在哺乳动物和诱发急性炎症反应和各种各样的影响,从发热和革兰氏阴性脓毒性休克(gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba]。还有另一种情况报告有关gydF4y2Ba沙门氏菌gydF4y2Ba内毒素曝光。一位中年实验室工人自行静脉注射大剂量的内毒素(1毫克gydF4y2Ba明尼苏达州沙门氏菌gydF4y2Ba有限合伙人),立即出现了严重感染性休克和多器官功能障碍综合征。急诊室病人被成功救出,并没有后续报告日期(gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba]。因此,还需要进一步的调查和流行病学数据利用内毒素和帕金森病之间的关系。gydF4y2Ba

在当前的论文,我们提出一个总结各种有限合伙人PD模型并讨论其优点和局限性,这可能有利于未来有限合伙人PD的研究。gydF4y2Ba

2。有限合伙人PD模型的体外研究gydF4y2Ba

2.1。有限合伙人治疗从中脑的组织细胞培养gydF4y2Ba

布罗斯特等人在1995年报道之间的比较研究多巴胺能神经毒素6-hydroxydopamine (6-OHDA)和有限合伙人在鼠中脑的文化gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba]。调查人员发现,在neuron-enriched文化,6-OHDA杀死89%的酪氨酸羟化酶(TH) immunopositive神经元,但有限合伙人(50gydF4y2BaμgydF4y2Bag / mL)不是神经毒性;然而,在混合neuron-glial文化,6-OHDA只有27%的TH-immunopositive神经元死亡,但有限合伙人死亡TH-immunopositive神经元的70%。早期的实验表明,有限合伙人的多巴胺能神经毒性是依赖小胶质细胞的存在。随后,多巴胺能神经毒性有限合伙人证实了其他组的大鼠中脑的混合neuron-glial文化和表明LPS诱导小胶质激活,活化的小胶质细胞释放促炎和细胞毒性因素:不,TNF -gydF4y2BaαgydF4y2Ba,il - 1gydF4y2BaβgydF4y2Ba,导致多巴胺能神经元损伤(gydF4y2Ba32gydF4y2Ba,gydF4y2Ba33gydF4y2Ba]。此外,研究了有限合伙人的多巴胺能神经毒性小鼠中脑的neuron-glial文化,它是发现,神经毒性主要是通过介导LPS-induced烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶激活小胶质细胞,产生活性氧的生产,这是毒害神经的因素(gydF4y2Ba34gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

LPS-treated研究的主要文化生成的前脑胚胎17天的小鼠,研究人员发现,有限合伙人通过绑定signal-transducing受体神经毒性发生,TLR4;小胶质细胞是中枢神经系统的主要细胞TLR4表达。然而,它强调,有限合伙人对神经元的毒性作用是普遍现象,独立于神经元亚型(gydF4y2Ba26gydF4y2Ba]。因此,有限合伙人可能会引起神经毒性没有选择性神经元类型。因为先前的研究从原代小胶质细胞培养发现LPS诱导释放促炎的治疗和细胞毒性因素从小神经胶质细胞gydF4y2Ba35gydF4y2Ba,gydF4y2Ba36gydF4y2Ba),调查人员表明TLR4在小胶质细胞的激活可能启动小胶质细胞的胞内信号通路,并导致促炎介质的释放导致神经元损伤(gydF4y2Ba26gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

3所示。有限合伙人PD模型的体内研究gydF4y2Ba

3.1。Intranigral注射LPSgydF4y2Ba

为了研究黑的反应系统炎症,必应等人独立Castano等人报道的PD模型有限合伙人intranigral注入1998年(gydF4y2Ba15gydF4y2Ba,gydF4y2Ba16gydF4y2Ba]。有限合伙人stereotaxically后注射到老鼠的nigral区域,调查人员发现,LPS诱导小胶质细胞激活和黑质多巴胺能神经元的损失(gydF4y2Ba15gydF4y2Ba,gydF4y2Ba16gydF4y2Ba]。在之后的一项研究中,据报道,LPS-induced多巴胺能神经元的伤害是永久性的,像观察一年接受。此外,没有检测到损伤gaba ergic或血清素激活的纹状体和黑质神经元有限合伙人注射后,表明LPS选择性地诱导多巴胺能神经元死亡黑系统[gydF4y2Ba37gydF4y2Ba]。此后,更多的研究证实了结果,还发现促炎细胞因子水平的增加包括il - 1gydF4y2BaβgydF4y2Ba肿瘤坏死因子-gydF4y2BaαgydF4y2Ba,il - 6,没有在黑质注射LPS后,这可能是因果因素LPS-induced神经损伤(gydF4y2Ba38gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba40gydF4y2Ba]。此外,intranigral有限合伙人注入对行为的影响,研究了多巴胺含量和营业额,表明LPS处理增强三倍和增加运动活动2 -多巴胺营业额比率与对照组相比。这表明,有限合伙人侮辱可能诱导多巴胺能系统的代偿反应(gydF4y2Ba41gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

3.2。Intrapallidal注射LPSgydF4y2Ba

苍白球是主要的综合核在基底神经节,在纹状体神经元投射,丘脑核,entopeduncular核、黑质。因此,苍白球定位影响黑通路和基底神经节功能作为一个整体。有限合伙人的苍白球注入年轻和中年老鼠。结果表明小胶质激活被发现在苍白球和黑质多巴胺能神经元明显黑质和逐步减少,和运动赤字后被发现在动物注射LPS [gydF4y2Ba17gydF4y2Ba]。此外,下面的研究报告增加促炎细胞因子包括il - 1的水平gydF4y2BaβgydF4y2Ba肿瘤坏死因子-gydF4y2BaαgydF4y2Bail - 6,诱导一氧化氮合酶的表达升高,和增强gydF4y2BaαgydF4y2Ba-核蛋白硝化和寡聚化LPS-injected动物的黑质(gydF4y2Ba42gydF4y2Ba]。有趣的是,上述病理变化高得多在中年动物与LPS治疗后年轻的动物相比,支持认为衰老本身是一个风险因素对PD开发(gydF4y2Ba42gydF4y2Ba]。炎症促进神经毒性因子的释放和synucleinopathy病变的发展,最后导致帕金森病的多巴胺能神经退化模型的有限合伙人intrapallidal注入。此外,异常的发现gydF4y2BaαgydF4y2Ba-核蛋白可以帮助我们探索机制多巴胺能神经元在有限合伙人PD模型的逐步丧失。据报道,聚合gydF4y2BaαgydF4y2Ba-核蛋白诱导小胶质激活主中脑neuron-glia文化系统(gydF4y2Ba43gydF4y2Ba),因此反应的病理过程microgliosis可能触发和小胶质激活可能会变得不受控制,最终导致进步的多巴胺能神经毒性。gydF4y2Ba

3.3。Intrastriatal注射LPSgydF4y2Ba

在黑系统中,多巴胺能神经元的细胞体位于黑质和dopamine-containing终端分布在纹状体。有限合伙人注入大鼠的纹状体后,我们发现多巴胺细胞的进行性变性的身体在黑质和纹状体的轴突码头,纹状体多巴胺含量的减少,细胞质的积累gydF4y2BaαgydF4y2Ba-核蛋白和泛素nigral多巴胺神经元,赤字和行为评估缸测试和amphetamine-induced旋转行为行为测试(gydF4y2Ba19gydF4y2Ba,gydF4y2Ba44gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba46gydF4y2Ba]。神经毒性的分子机制有限合伙人intrastriatal注入包括活化的小胶质细胞,线粒体的损伤状态III和V呼吸,和增加释放促炎介质:il - 1gydF4y2BaβgydF4y2Ba肿瘤坏死因子-gydF4y2BaαgydF4y2Ba、il - 6、il - 1gydF4y2BaαgydF4y2Ba,不,在黑质和纹状体。这表明炎症侮辱或刺激纹状体不仅直接损害了终端的纹状体多巴胺能神经元,但也间接受损在黑质多巴胺能神经元的细胞体通过未知逆行信号转导通路gydF4y2Ba19gydF4y2Ba,gydF4y2Ba44gydF4y2Ba,gydF4y2Ba45gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

3.4。腹腔内/系统性注射LPSgydF4y2Ba

研究传染病通过血液传播如何影响中枢神经系统的神经退行性疾病的发展,有限合伙人是系统注入动物。早期的工作报道,系统性(腹腔或静脉注射)注射后的有限合伙人,有限合伙人有能力目标大脑移植膜CD14受体在特定的细胞数量包括小胶质细胞,这可能是负责促炎细胞因子的转录:首先访问结构内的血液,之后通过分散实质细胞在严重脓毒症(gydF4y2Ba25gydF4y2Ba]。此外,早期的工作还表明,腹腔内内毒素即使在高剂量(2毫克/公斤的有限合伙人,心血管效应,例如,降低血压)到老鼠没有破坏血脑屏障(BBB)通透性,这表明腹腔内有限合伙人政府不太可能导致观察到的中枢神经系统介导内毒素的影响(gydF4y2Ba47gydF4y2Ba]。然而,其他研究发现,一些细胞因子包括TNF -gydF4y2BaαgydF4y2Ba可以穿越BBB和il - 1饱和交通系统,它能够直接影响中枢神经系统功能(gydF4y2Ba48gydF4y2Ba,gydF4y2Ba49gydF4y2Ba]。使用LPS腹腔内注射的老鼠、秦等人报道,增加细胞因子TNF -gydF4y2BaαgydF4y2Ba由于有限合伙人侮辱至关重要的转会从外围到中枢神经系统炎症诱导小胶质激活和黑质多巴胺能神经元的损失在7和9个月后治疗gydF4y2Ba18gydF4y2Ba]。然而,Byler等人发现系统性有限合伙人单独注射不影响多巴胺水平或帕金森小鼠行为测试而系统性注射LPS + MPTP药物诱导相结合的损耗在纹状体多巴胺和帕金森行为赤字(减少步幅)4个月接受(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。单独注射此外,MPTP药物治疗减少纹状体多巴胺水平迅速但他们恢复到正常水平后,解决时间点,黑的多巴胺神经元可能屈服后多个有毒制剂(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

4所示。使用动物LPS PD模型含义gydF4y2Ba

大量的研究表明,小胶质激活中扮演着重要角色在PD的发生和发展gydF4y2Ba8gydF4y2Ba,gydF4y2Ba12gydF4y2Ba,gydF4y2Ba13gydF4y2Ba,gydF4y2Ba51gydF4y2Ba,gydF4y2Ba52gydF4y2Ba]。有限合伙人PD模型为我们提供一个好的工具探讨炎症过程在PD开发和抗炎治疗PD治疗。例如,纳洛酮,阿片受体的拮抗剂,提供了多巴胺能神经保护效应对有限合伙人的伤害(gydF4y2Ba32gydF4y2Ba,gydF4y2Ba38gydF4y2Ba,gydF4y2Ba53gydF4y2Ba]。白细胞介素- 10”,自然免疫调制器,减少LPS-induced多巴胺能神经毒性通过抑制小胶质激活(gydF4y2Ba40gydF4y2Ba,gydF4y2Ba54gydF4y2Ba]。吡格列酮,受体激动剂的过氧物酶体proliferator-activated受体γ,多巴胺能神经元生存通过恢复改善线粒体功能、减少炎性介质的释放和抑制氧化应激gydF4y2Ba33gydF4y2Ba,gydF4y2Ba45gydF4y2Ba,gydF4y2Ba55gydF4y2Ba,gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。二甲胺四环素、半合成第二代四环素产生潜在的神经保护效应通过减少炎症反应和抑制凋亡细胞死亡(gydF4y2Ba57gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba59gydF4y2Ba]。在所有的这些中,二甲胺四环素是接收大量的注意力以其强大的抗炎和抗凋亡的影响。已经证明,二甲胺四环素几乎没有安全隐患,并应考虑大三期疗效试验后早期PD患者的二期临床试验(gydF4y2Ba60gydF4y2Ba,gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba]。目前,二甲胺四环素在许多正在进行的临床试验用于各种疾病包括帕金森病(gydF4y2Ba62年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

5。有限合伙人PD模型的讨论gydF4y2Ba

机制有限合伙人PD模型研究表明LPS诱导小胶质激活,活化的小胶质细胞释放促炎和神经毒性因素如il - 1、TNF -gydF4y2BaαgydF4y2Ba,il - 6,没有引起神经损伤(gydF4y2Ba40gydF4y2Ba,gydF4y2Ba42gydF4y2Ba,gydF4y2Ba63年gydF4y2Ba],受损的神经元可能发出损伤如neuromelanin和异常信号gydF4y2BaαgydF4y2Ba-核蛋白引发活性microgliosis [gydF4y2Ba43gydF4y2Ba,gydF4y2Ba64年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba65年gydF4y2Ba]。这neuronal-microglial交互可能会增强,成为self-amplifying周期导致进步的多巴胺能神经退化(图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。基于应用程序的路线在这些有限合伙人PD模型,我们总结如下:(1)有限合伙人是直接和本地应用于黑系统及其相关结构,如有限合伙人治疗中脑的体外细胞培养系统和立体定位注射LPS的黑质、纹状体和苍白球体内;(2)有限合伙人是系统管理和选择性地影响黑系统,如腹腔内注射LPS的体内。首先,让我们讨论的当地和LPS直接治疗PD模型。许多研究表明,多巴胺神经元比其他人更容易在黑系统inflammation-mediated神经毒性由于其不稳定的氧化还原平衡和colocalization人口众多的小胶质细胞(gydF4y2Ba2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba66年gydF4y2Ba]。因此,直接和当地有限合伙人治疗可能引起的炎症反应选择性导致多巴胺能神经元损伤在中脑的组织体外和体内黑系统。立体定位注射LPS的黑质、纹状体和苍白球体内,因为较小的nigral面积的大小与纹状体和苍白球区和黑质多巴胺能神经元的密度分布,intranigral注入本身可能引起严重的机械损伤神经元和胶质细胞nigral地区而intrastriatal / intrapallidal注射LPS结构保持完好无损的优势使黑人的炎症对神经元的毒性作用的研究。此外,intrastriatal intrapallidal LPS处理不仅导致进步的多巴胺能神经元的损失,但在动物研究也会导致行为上的赤字。因此intrastriatal / intrapallidal有限合伙人注入体内可能是一个更好的PD模型。接下来,让我们讨论系统性有限合伙人治疗PD模型。还有一个难题如何系统性治疗的有限合伙人选择性地诱导多巴胺能神经元死亡黑系统的大脑。我们知道,有限合伙人作为一种潜在的刺激小胶质细胞和小胶质细胞密度不同的大脑区域在人类和动物。据报道,小胶质细胞的水平在延髓、脑桥比较高的黑质、海马、丘脑、基底神经节和大脑脚成人正常人脑研究[gydF4y2Ba67年gydF4y2Ba]。同样,小胶质细胞不均匀分布在正常成年小鼠的大脑。罗森等人报道,小胶质人口稠密地区包括海马体,嗅觉端脑,基底神经节,和成年小鼠脑部黑质(gydF4y2Ba68年gydF4y2Ba]。重要的是,这些研究表明黑质小胶质细胞的密度是类似于海马、基底神经节等为人类和老鼠的大脑。换句话说,小胶质细胞激活和随后的促炎细胞因子释放由于有限合伙人侮辱可能发生在一些大脑区域,而不是独自nigral地区。例如,有限合伙人也广泛应用于体外实验和体内模型炎症和淀粉样变性的阿尔茨海默病(gydF4y2Ba69年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba70年gydF4y2Ba]。因此,需要进一步调查后选择在黑质多巴胺能神经退化系统有限合伙人治疗。总之,细菌内毒素LPS作为一种潜在的刺激神经胶质细胞,特别是小胶质细胞,帮助我们研究神经退行性疾病的分子机制潜在的炎症过程的中枢神经系统。直接和当地LPS处理黑系统及其相关结构可能会更好的PD模型研究炎症在PD的病因和治疗策略。gydF4y2Ba

图1gydF4y2Ba

αgydF4y2Ba _2gydF4y2Ba αgydF4y2Ba LPS诱导进步的神经毒性。为了应对LPS刺激,很容易激活小胶质细胞。是表明LPS结合特定的受体,例如,CD14 / TLR4枸杞多糖受体复杂的小胶质细胞,诱导小胶质激活。不受控制的小胶质激活产生各种毒害神经的因素如促炎细胞因子(il - 1、TNF -gydF4y2Ba、il - 6)、铂族元素,ggydF4y2BaydF4y2Ba,导致神经元损伤或死亡通过一连串的事件,如氧化/ nitrative压力,线粒体功能障碍,和细胞凋亡。此外,受损的神经元可能发出损伤信号引起小胶质细胞的激活,这是定义为活性microgliosis。伤害可以neuromelanin和信号gydF4y2Ba-核蛋白发布了受伤的多巴胺能神经元。这个microglial-neuronal交互将增强,成为self-amplifying周期的神经元损伤和小胶质激活,这可能最终导致神经退行性疾病。gydF4y2Ba

承认gydF4y2Ba

作者大大感谢博士韦恩·a·卡斯有益的意见和建议。gydF4y2Ba

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