α ₂ α LPS诱导进步的神经毒性。为了应对LPS刺激,很容易激活小胶质细胞。是表明LPS结合特定的受体,例如,CD14 / TLR4枸杞多糖受体复杂的小胶质细胞,诱导小胶质激活。不受控制的小胶质激活产生各种毒害神经的因素如促炎细胞因子(il - 1、TNF -、il - 6)、铂族元素,,导致神经元损伤或死亡通过一连串的事件,如氧化/ nitrative压力,线粒体功能障碍,和细胞凋亡。此外,受损的神经元可能发出损伤信号引起小胶质细胞的激活,这是定义为活性microgliosis。伤害可以neuromelanin和信号-核蛋白发布了受伤的多巴胺能神经元。这个microglial-neuronal交互将增强,成为self-amplifying周期的神经元损伤和小胶质激活,这可能最终导致神经退行性疾病。