TY -的A2 Guillemin Gilles j . AU -马查多,a . AU -埃雷拉,a . j . AU - Venero j·l . AU -圣地亚哥,m . AU - De巴勃罗·r·m . AU - Villaran r f . AU - Espinosa-Oliva, a . m . AU -琼斯,s . AU - Sarmiento m . AU - Delgado-Cortes m . j . AU - Maurino r . AU -卡诺,j . PY - 2011 DA - 2011/04/13 TI -外周炎症增加黑多巴胺能神经退化的损伤动物模型:可能暗示帕金森病发病率SP - 393769六世- 2011 AB -炎症过程中描述的帕金森病(PD)及其动物模型似乎是重要的发病机制的进展,甚至一个触发因素。这里我们回顾,周围炎症增强黑多巴胺能系统的退化引起的不同的侮辱;不同的外周炎症已经使用,如il - 1 β溃疡性结肠炎模型,以及侮辱多巴胺能系统6-hydroxydopamine或脂多糖等。在所有情况下,增加多巴胺神经元的损失是描述;炎症的黑质增加,显示激活的小胶质细胞和增加细胞因子il - 1等的生产 β和肿瘤坏死因子- α。BBB的增加渗透率或破坏,过度的ICAM-1循环单核细胞粘附分子和渗透到黑质,也牵涉其中,但自循环单核细胞耗竭防止周围炎症的影响。综述了数据与帕金森病的流行病学研究。SN - 2090 - 8083你2011/393769 / 10.4061——https://doi.org/10.4061/2011/393769——摩根富林明-帕金森病PB SAGE-Hindawi KW——呃——访问研究