线粒体和帕金森病
出版日期
2011年04月01
状态
发表
提交截止日期
2010年10月01
导致编辑器
1美国马萨诸塞州波士顿布鲁克莱恩大道330号，贝斯以色列女执事医学中心和哈佛医学院神经内科，02445
2匹兹堡大学医学院神经病理学系，罗斯洛普·St. 200, Rm。美国宾夕法尼亚州匹兹堡15261，英国夏令时S417
3.美国堪萨斯城彩虹大道3901号，堪萨斯大学医学中心神经内科，邮编2012，邮编66160-7401
线粒体和帕金森病
描述
大量证据暗示线粒体功能障碍在帕金森病(PD)的发病机制中起核心作用，尽管PD中线粒体功能障碍的确切原因仍有待确定。PD早期黑质线粒体复合物I活性受损。这种复杂的I功能障碍似乎不是简单的神经退行性变的结果，因为毒素抑制线粒体复合体I可以在动物模型中重现PD的许多关键病理特征。多种PD的遗传原因已直接或间接地与线粒体功能有关，因此数据的汇集强调了线粒体功能障碍在PD中的作用。
我们特别感兴趣的是批判性地评价科学文献的细胞和动物模型的帕金森病。以人类研究数据为重点的手稿也受欢迎。以氧化应激为重点的论文，如果能阐述线粒体作为氧化应激的来源或靶点的作用，将被考虑。我们鼓励评审以及呈现原始数据的手稿。主要主题包括但不限于:
- 线粒体毒素
- Mitophagy
- 线粒体融合/裂变和运输
- 线粒体和钙稳态
- 成像(如夫人)
- 氧化应激
- PD的遗传原因与线粒体功能障碍的关系(alpha-synuclein, parkin, DJ-1, PINK1等)
- 基因变异在帕金森氏病呼吸酶链的组成部分的作用
- 继承mtDNA突变
- 体细胞mtDNA突变
- 作为神经保护靶点的线粒体(uncouplers, PGC-1alpha, CoQ10等)
在提交之前，作者应该仔细阅读期刊的作者指南，它位于//www.newsama.com/journals/pd/guidelines/。预期的作者应该通过杂志手稿跟踪系统提交他们的完整的手稿的电子副本在http://mts.hindawi.com/按照以下时间表:
