TY -的A2 -西蒙,大卫·k . AU -楚Charleen t . PY - 2011 DA - 2011/03/17 TI -调节自噬的多样性和Mitophagy:帕金森病教训SP - 789431六世- 2011 AB -选择性线粒体退化通过自噬(Mitophagy)已成为一个重要的体内平衡机制在不同的生物体和环境。完整的间隙可以观察到线粒体在正常成熟的哺乳动物细胞类型,并在某些形式的神经细胞死亡。近年来,自噬失调已经涉及toxin-injured多巴胺神经元以及帕金森病(PD)的主要遗传模型,包括 α体内基因LRRK2 -核蛋白,富亮氨酸重复激酶2(),帕金,PTEN-induced激酶1 (PINK1), DJ-1。事实上,PINK1-parkin交互可能形成一种机制,通过这种机制的基础内部耗散线粒体膜电位可以触发线粒体靶向选择性自噬。可能存在多个信号,然而,根据触发mitophagy。同样,基底或创伤性自噬的规定并不总是遵循规范化的路径描述为营养不足。影响这一监管多样性的上下文中讨论了神经元功能和生存。还需要进一步的研究来解决是否改变自噬调控发挥直接有害作用PD发病机理,或者观察到的变化反映受损,合适,或过度自噬对其他形式的细胞损伤。SN - 2090 - 8083你2011/789431 / 10.4061——https://doi.org/10.4061/2011/789431——摩根富林明-帕金森病PB SAGE-Hindawi KW——呃——访问研究