TY -的A2 -西蒙,大卫·k . AU - Schapira安东尼·h·v . AU - Gegg马修PY - 2011 DA - 2011/04/28 TI -线粒体对帕金森病发病机制的贡献SP - 159160六世- 2011 AB -识别的帕金森病(PD)的病因和发病机制应该扮演重要角色在小说的发展使治疗策略,以防止或减缓疾病的进展。过去的几年里已经取得了巨大的进步。异常的线粒体功能和增加自由基介导的损伤被描述在事后剖析PD大脑第一个基因突变导致家族性PD发表。几个遗传原因目前已知诱导多巴胺能细胞和帕金森症的损失,并研究这些突变产生这种效应的机制提供了重要的见解PD的发病机制和证实了线粒体功能障碍和氧化应激通路PD发病机制的核心。异常的蛋白质代谢,包括蛋白质包膜和聚合对帕金森病的病理也是至关重要的。遗传的原因PD特别强调PD线粒体功能障碍的重要性:PINK1,帕金,DJ-1和最近的α-突触核蛋白线粒体蛋白质已被证明本土化和影响函数。营业额的线粒体自噬(mitophagy)也成为了一个关注的焦点。本文总结了最近的发现线粒体异常的贡献PD的病因和发病机理。SN - 2090 - 8083你2011/159160 / 10.4061——https://doi.org/10.4061/2011/159160——摩根富林明-帕金森病PB SAGE-Hindawi KW——呃——访问研究