TY -的A2 -西蒙,大卫·k . AU -斯特维斯,a . r . AU - Arduino d . m . AU -席尔瓦,d . f . f . AU -奥利维拉,c . r . AU -卡多佐,s m . PY - 2011 DA - 2011/01/16 TI -线粒体功能障碍:α-突触核蛋白的道路寡聚化PD SP - 693761年六世- 2011 AB -而帕金森病的病因仍然是难以捉摸的,有越来越多的证据显示,线粒体功能障碍发生在出现症状之前在帕金森病。线粒体是非常准备在神经细胞生存方面发挥至关重要的作用,因为他们是能量代谢的关键监管机构(如ATP生产商),细胞内钙稳态,河畔⁺/ NADH和内源性活性氧的生产和程序性细胞死亡。在本文中,我们专注于线粒体dysfunction-mediatedα-突触核蛋白聚集。我们强调的一些发现提供证据证明线粒体代谢控制帕金森病,即线粒体microtubule-dependent细胞调节流量和自噬溶酶体途径。微管的知识改变可能导致自噬缺陷和可能会损害细胞退化机制,达到高潮的进步积累盾牌的异常蛋白质聚合体新见解的方式我们解决帕金森病。符合这一知识,一个创新的窗口新治疗策略旨在恢复微管网络可能解锁。SN - 2090 - 8083你2011/693761 / 10.4061——https://doi.org/10.4061/2011/693761——摩根富林明-帕金森病PB SAGE-Hindawi KW——呃——访问研究