帕金森病的动物模型
出版日期
2011年3月15日
状态
发表
提交截止日期
2010年9月15日
导致编辑器
1东北大学发展、老龄化和癌症研究所，仙台980-8575，日本
2加拿大渥太华史密斯路451号渥太华健康研究所、神经科学研究所K1H 8M5
3.美国国立卫生研究院国立老化研究所神经遗传学实验室，Convent Drive, Bethesda，马里兰州20892-3707
4德国弗莱堡大学生物信息学与分子遗传学系，生物系统分析中心，79104
帕金森病的动物模型
描述
帕金森病(PD)是最常见的运动障碍之一，以年龄依赖性功能障碍和中脑多巴胺能神经元变性为特征。通过神经毒素诱导的PD模型动物，人们对PD的发病机制有了进一步的了解。此外，近年来在人类分子遗传学方面的进展，已经发现了几种家族性PD基因，包括:cox -synuclein、parkin、PINK1、DJ-1、LRRK2和ATP13A2。对引入这些PD基因突变的模型动物进行分析，有望阐明特发性PD和家族性PD的致病机制。
我们特别对报道神经退行性变的分子机制、使用模型动物的治疗挑战、新筛选方法的发展和新PD模型的产生的手稿感兴趣。欢迎与主题相关的高质量研究文章和总结最新进展的综述。此外，有关检测多巴胺能神经元和其他细胞退化的新方法的论文将会很有兴趣。主要主题包括但不限于:
- 利用脊椎动物模型进行PD研究
- 使用非脊椎动物模型的PD研究
- 使用其他生物进行PD研究
- 使用PD模型生物进行药物筛选
- 开发PD模型生物的治疗策略
- 实验技术的发展
在提交之前，作者应该仔细阅读期刊的作者指南，它位于//www.newsama.com/journals/pd/guidelines/。预期的作者应该通过杂志手稿跟踪系统提交他们的完整的手稿的电子副本在http://mts.hindawi.com/按照以下时间表:
