TY - A2的公园,David s . AU - Fujita清田盟——Nakabeppu Yusaku盟——野田佳彦,麻美PY - 2011 DA - 2011/05/22 TI -氢的治疗效果在帕金森病动物模型SP - 307875六世- 2011 AB——因为帕金森病(PD)的第一次描述近两个世纪前,许多研究揭示了克服这一棘手的神经退行性疾病的临床症状、病理和治疗方法。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)和6-羟多巴胺(6-OHDA)是产生帕金森病的神经毒素。从使用这些神经毒素的动物研究中，已经确定氧化应激是多巴胺能神经元细胞凋亡的主要原因和基本原因。在这里，我们描述了氧化应激引起不可逆细胞死亡的机制，并提出了一种利用分子氢治疗PD的新策略。在两种实验动物模型中，氢具有减少氧化损伤和改善黑质纹状体多巴胺能神经元通路缺失的能力。因此，我们强烈建议氢可能提供一个巨大的优势，以防止或尽量减少PD的发病和进展。SN - 2090-8083 UR - https://doi.org/10.4061/2011/307875 DO - 10.4061/2011/307875 JF -帕金森病PB - SAGE-Hindawi Access to Research KW - ER -