TY -的A2 Cai Huaibin AU -泰勒,汤娅n . AU -粥汤,w·迈克尔AU -米勒,加里·w . PY - 2011 DA - 2011/02/21 TI - VMAT2-Deficient老鼠显示Nigral Extranigral病理学和电动机Nonmotor帕金森病症状的SP - 124165六世- 2011 AB -多巴胺运输到突触囊泡水泡单胺转运体(VMAT2;SLC18A2)。中断的多巴胺存储被假设损害,迷失在帕金森病的多巴胺神经元。通过破坏水泡存储的多巴胺和其他类,我们已经创建了一个进步的PD小鼠模型展览儿茶酚胺神经元损失在黑质致密部和蓝斑和运动和nonmotor症状。VMAT2表达减少95%,VMAT2-deficient动物运动机能下降,进步赤字嗅觉歧视,更短的延迟行为睡眠的迹象,胃排空延迟,焦虑行为在年轻的年龄,和进步则表型。病理上,VMAT2-deficient老鼠显示进步的在黑质神经退化(SNpc),蓝斑(LC)和中缝背(博士)加上 α-核蛋白积累。综上所述,这些研究表明,减少水泡存储类,和由此产生的胞质环境的破坏可能在帕金森症状的发病机制中发挥作用和神经退化。的多系统特性VMAT2-deficient老鼠可能是有用的在发展中超越多巴胺系统的治疗策略。SN - 2090 - 8083你2011/124165 / 10.4061——https://doi.org/10.4061/2011/124165——摩根富林明-帕金森病PB SAGE-Hindawi KW——呃——访问研究