伤口愈合是一个过程,需要一系列的细胞和分子相互依赖的活动恢复损伤后组织的完整性。这个过程是由生长因子,细胞因子,居民和暂时的细胞和组织分阶段涉及炎症、细胞增殖和组织重构。在炎症阶段,免疫细胞迁移到损伤区域切除受伤组织和启动凝血过程中,也能促进血管止血和释放趋化因子,刺激免疫细胞的迁移和活化。此外,在复苏的受伤部位发生白细胞浸润和释放促炎细胞因子,如(摘要意思和白细胞介素6)、肿瘤坏死factor-α和干扰素γ(IFN-γ)。

这些分子的指导下,增殖阶段进展与强烈的细胞增殖和分泌的临时的细胞外基质(ECM),覆盖伤处高度血管化和水化组织。大多数浸润白细胞的细胞凋亡和下调促炎介质有助于重塑过程,从而发展与组织再生或愈合。重构阶段对应的主要是疤痕组织的细胞外基质的变化,大多数III型胶原纤维逐渐取代I型纤维,更强和丰富完整的皮肤。

由于所有阶段的复杂性和相互依存的组织修复,形态功能障碍并不少见,尤其是代谢(即有关。、糖尿病血管病变)和微生物疾病(即。细菌、真菌和寄生虫感染)。经常发炎期间,细胞释放活性氧(ROS)和氮(RNS)的物种,从而导致细胞膜瓦解和蛋白质氧化,因此改变细胞功能。氧化剂分子和抗氧化剂之间的平衡的生产效应物对高效的组织修复很重要。组织受损时,炎症过程引发一场激烈的激进分子和非激进氧化剂介质(即生产。、哦•O2•,过氧化氢,也没有),直接相关的脂质、蛋白质和DNA氧化损伤往往能瓦解的超强ECM和细胞死亡。因此,氧化还原平衡是必要的,有助于创建一个分子微环境有利于刺激纤维母细胞增殖,迁移和活化,高潮在足够的组织生产和ECM和fast-wound关闭。

这个特殊问题的目标是创造一个跨学科平台包括形态、生理、生化、分子、和病理问题,讨论相关的氧化应激的细胞和分子机制在伤口愈合。我们欢迎主要研究文章和二次研究将阐明和刺激持续努力了解细胞和分子机制的重要性不同形态的修复和/或靶器官的功能障碍引起的物理、化学、生物、和/或遗传过程。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 在伤口愈合代谢氧化还原
• 生物标记物的氧化应激和抗氧化防御在伤口愈合
• 疗法修复过程中作为抗氧化剂
• 分析方法和仪器应用于分析组织修复的细胞和分子机制
• 主要氧化还原机制参与炎症过程在伤口愈合