伤口愈合是一个复杂的生理过程,其特征是细胞激活和释放许多生长因子损伤后的组织完整性负责恢复(1]。这个过程可分为三个阶段:炎症、增生,改造(2]。在过程的开始,胶原暴露启动凝血级联形成血小板帽,发生过程的进展,许多细胞因子和生长因子的释放促进细胞和血管增生(3)下一阶段是增殖阶段,表现为肉芽组织的合成富含血管、细胞和III型胶原蛋白。这个组织作为框架,I型胶原沉积负责力和抵抗组织描述第三阶段称为改造(4]。
在皮肤损伤,自由基的合成和活性氧化物种(ROS)由炎症细胞有助于防御病原体和调节的重要细胞内途径解决炎症阶段(5]。然而,过多的自由基和活性氧促进组织氧化应激,对细胞膜造成有害影响,蛋白质和核酸(5]。一般来说,较高的氧化化合物的生产发生在伤口愈合过程中相关的疾病,如代谢(即。糖尿病血管病变)和微生物疾病(即。、细菌、真菌和寄生虫感染)[6]。所以,我们认为,理解这些不同的机制之间的相互作用之间的关系和氧化过程是重要的为决策者提供一个准则的选择更好的治疗方法,因此加速皮肤伤口关闭。
思维的关系在伤口愈合过程的不同阶段,不同的治疗方法,和氧化还原代谢,这个特殊的问题收集9使用体内和体外研究分析了解细胞,免疫,形态基地与受伤组织的恢复过程。关于新疗法,一些研究表明,外部代理如肽来自动物,植物提取物,酸性电解铝水和抗生素视为丰富的活跃分子与潜在相关性和适用性间接或互补策略集中在组织修复。这些结果表明,几种化合物与增殖和迁移细胞的潜力,抗菌性,和炎症调制用于再生医学的成功。然而,仍有差距在知识的主要途径参与治疗的过程中,有趣的是,一些论文发表在这个版本之间的关系分析细胞通路信号和免疫调节基因和伤口愈合试图填补这一领域的差距仍然存在。
在另一项研究这个问题,作者表明,老鼠tendon-derived细胞缺氧环境非常宽容。在缺氧/复氧(人力资源),作者观察到浓度增加,细胞的可行性。H / R条件下的表达血管内皮生长因子a (VEGF-A)和低氧诱导因子HIF-1α是相反的,而I型和III型胶原蛋白表达下调。考虑到虽然氧化应激诱导缺血后,应激反应并不影响细胞形态和生长。
在这个问题上,在体外研究领域造成的氧化应激在伤口愈合的细胞和分子机制。一项研究表明,药物敷料由转基因亚麻纤维对成纤维细胞的影响更强的增殖活性,角化细胞和微血管内皮细胞比传统亚麻纤维在一些细胞系,如成纤维细胞、表皮角质细胞,内皮细胞,细胞癌。氧自由基水平相对较低的传统和转基因纤维,确凿的古典使用这种植物作为敷料。减少活性氧产量与DNA损伤的保护,有利于伤口愈合。然而,特别是在以伤口,其他机制,如那些在转基因高亚麻纤维伤口将是成功治疗的关键。
我们衷心希望这个特殊问题的读者会发现这些发现很有趣,先进的知识分子机制与氧化应激和伤口愈合。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版这个特殊的问题。
确认
编辑团队非常感激不同群体科学发现这个特殊的问题,提交给评审人员请提供时间和经验来改善每个研究的质量。
而Vilela Goncalves
马丽拉Bontempo Freitas
黛博拉埃斯波西托