TY -的A2 Freitas马丽拉b . AU -陈,陈盟——毛,魏冯盟——吴,你方PY - 2020 DA - 2020/12/15 TI - Hypoxia-Reoxygenation的影响在鼠标数字屈肌Tendon-Derived细胞SP - 7305392六世- 2020 AB - 客观的。缺血再灌注损伤是指造成的恶化和不可逆转的组织损伤修复缺血后血流量。体外hypoxia-reoxygenation (H / R)模型是适合在细胞水平上研究缺血再灌注损伤。我们使用这个模型,研究氯化钴(CoCl的影响₂-)细胞中诱导H / R源自鼠标指屈肌腱。 材料和方法。各种H / R条件模拟通过治疗CoCl tendon-derived细胞与不同浓度的₂24 h,删除CoCl紧随其后₂恢复正常氧状态96 h。细胞生存能力是衡量使用细胞计数Kit-8 (CCK-8)测定。细胞生长决心通过观察细胞形态和增殖。氧化应激标记和检测线粒体活动。的表达水平低氧诱导因子(HIF) 1 α,血管内皮生长因子a (VEGF-A),胶原蛋白,第三和胶原蛋白测定采用免疫印迹(WB),实时PCR和免疫荧光染色。通过流式细胞仪分析细胞凋亡,伯灵顿apoptosis-related蛋白质的表达和bcl - 2使用白平衡检查。 结果。CoCl的细胞处理低浓度₂复氧后显示显著增加细胞生存能力。细胞生存能力的增加更明显的细胞被高浓度的CoCl处理₂。在H / R条件下,细胞形态和生长持平,而氧化应激反应是诱发和线粒体活动增加。H / R施加HIF-1的表达相反的影响 α信使rna和蛋白质。同时,VEGF-A表达的调节,而胶原蛋白I型和III型明显下调。细胞凋亡的程度没有显著变化在H / R,尽管显著增加伯灵顿蛋白质和bcl - 2蛋白水平降低,导致增加伯灵顿/ bcl - 2比例在再氧化。 结论。Tendon-derived细胞高度宽容CoCl引起的低氧环境₂。缺氧预处理后再氧化促进细胞生存能力,特别是在细胞处理高浓度CoCl₂。H / R条件引起的氧化应激反应,但并不影响细胞生长。H / R对胶原蛋白生产过程有一个显著的影响和表达tendon-derived apoptosis-related蛋白质的细胞,而细胞凋亡水平保持不变。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/7305392 - 10.1155 / 2020/7305392摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER