心肌梗死(MI)和充血性心力衰竭仍然是最常见的原因之一,世界人口的死亡率和发病率。分子医学的进步使我们能够识别关键通路参与心肌细胞生存或死亡。此外,这些通路的关键监管机构已确定导致新的治疗策略的发展。然而,需要进一步的研究,以建立一个最优策略的维护心肌细胞寿命。

蛋白质起着关键的作用在生物系统的监管。监管他们的言论和行动可能得到多个转译后的修改(天车)的相互作用,包括磷酸化、硝化和氧化降解的监管压力。此外,该信号通路导致这些修改可以相互提供进一步的监管水平。Pharmacoproteomic方法提供了一个深入了解蛋白质表达谱的变化,以及在铝电解反应病理过程和治疗干预。因此,解释病理生理机制允许定义新的药理靶点以及更好的心脏损伤的标志,这可能反映了体内平衡的变化。

急性氧化应激引发天车和调节许多蛋白质的退化。过氧亚硝基(ONOO^{- - - - - -})是一种高活性氧化剂之间的耦合产生的一氧化氮、超氧化物。有害的行动对心脏损伤的发展以及对心脏收缩功能。尽管如此,ONOO确切的机制^{- - - - - -}调节心脏损伤和促进收缩功能障碍仍有待解释。

肌凝蛋白的关键蛋白心脏收缩机械、及其分子由两个重链和两种类型的光链,两个重要的轻链(MLC1)和两个监管轻链(MLC2)。角色都扮演了一个重要的结构和功能,因此任何结构/稳定在病理条件下的变化可能会导致严重的心脏损害性能。有证据表明氧化应激期间MLC1被修改。此外,肌球蛋白轻链依赖激酶- (MLCK)的磷酸化MLC1都有记录。

心脏肥大(CH)与心肌细胞体积的增加,发生在应对各种病理生理刺激,如高血压、瓣膜疾病,传染性病原体或sarcomeric基因的突变。CH表现为一个复杂的心脏重塑的特点是胎儿基因活化,间质纤维化,肌细胞凋亡,导致心脏收缩和舒张功能障碍。潜在的分子机制这几个肥厚性信号开始在细胞膜心肌细胞基因表达的重组仍知之甚少。因此,说明这些机制的核心问题是至关重要的,设计新的预防和治疗策略的CH。许多细胞内信号通路与肥厚性信号的转导。激活的细胞表面受体血管紧张素ⅱ(Angⅱ)、去甲肾上腺素,Endothelin-1 (ET-1)导致激活磷脂酶C (PLC)途径。也有证据表明,有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)途径是肥厚性信号的传感器;然而,在多大程度上他们是协调在心脏肥大是未知的。Angⅱ促进肥大涉及多个信号转导通路,如酪氨酸激酶和MAPKs。此外,肥厚性效应和第二显示使用钙调磷酸酶抑制剂被废除,因此指向calcineurin-NFAT下游Angⅱ信号通路。

内皮细胞扮演着重要的角色在维持血管张力和结构,以及所有的干扰启动和促进动脉粥样硬化的进展来自这些细胞。这些现象可能机制包括减少一氧化氮的生物利用度、高醛甾酮症,经常性组织氧化还原电位的变化。然而,新的诊断和治疗观念与已知的分子背景仍下落不明。

我们邀请作者贡献的原始研究的文章以及评论文章,将定义新型治疗靶点,并允许为诊断和治疗提供新的分子背景概念支持显著的目前在临床实践建议。手稿发表在这个问题将提供新见解多种心脏疾病的分子机制。此外,我们相信,一些提出的研究将提供新的证据,这可能导致潜在的药物靶点的发现为防治心血管疾病的新治疗方法的发展在未来。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 早期风险stratification-new生化参数和成像诊断标记:如何有效地防止心血管的雪崩灾害吗?
• 蛋白质组学方法研究血小板功能和功能障碍:使用蛋白质组学的定义小说氧化应激血小板功能变化
• 周期性的变化在氧气供应和组织氧化还原电位(hypoxia-reoxygenation和缺血再灌注)作为心血管的背景-改造
  • 天车sarcomeric蛋白诱导的氧化应激及其诱发的作用在发展中心脏衰竭
  • 内分泌干扰和氧化应激诱导心血管系统的变化(影响内皮细胞和心肌细胞)
  • 氧化应激和心脏细胞的可行性
• 小说方面的亚临床心血管重塑高醛甾酮症和醛固酮的作用
  • MAPK通路肥厚性心肌细胞动作电位和凋亡信号的传感器和内皮
  • Calcineurin-NFAT通路作为治疗目标防止心脏肥大
  • 激酶抑制剂作为小说策略来减少心血管疾病的影响
• 的另一面一氧化氮在心血管生理学和病理学
• 非药物氧化应激的调制
  • 使用低水平激光治疗内皮和platelets-molecular背景的管理
  • 分子机制有规律的有氧活动的有利影响