TY -的A2 Doroszko Adrian盟——顾小雨盟方,婷婷AU -康Pinfang AU -胡,Junfeng AU - Yu,应非盟-李,经非盟- Cheng向阳AU -高,秦PY - 2017 DA - 2017/10/09 ALDH2的TI -效应对高Glucose-Induced心脏成纤维细胞氧化应激、细胞凋亡、纤维化和SP - 9257967六世- 2017 AB -我们的研究目的是首先观察ALDH2是否表达新生儿鼠心脏成纤维细胞,然后探讨激活ALDH2的氧化应激的影响,当心脏成纤维细胞的细胞凋亡和间质纤维化受到高葡萄糖干预。心脏成纤维细胞培养被随机分为正常(NG), NG + Alda-1高葡萄糖(HG) HG + Alda-1 HG + Alda-1 +黄豆苷,HG +黄豆苷和高渗组。双重唛头免疫荧光染色、rt - pcr和免疫印迹显示ALDH2在心脏成纤维细胞表达。与NG相比,ALDH2活动和蛋白表达减少,和心脏成纤维细胞增殖,活性氧释放,4-HNE蛋白表达,胶原蛋白I型和III在mRNA水平,和HG组细胞凋亡率增加。而在HG + Alda-1集团ALDH2活动的增加和蛋白表达,心脏成纤维细胞增殖和活性氧释放减少,和4-HNE蛋白表达,胶原蛋白I型和III在mRNA水平,细胞凋亡率降低而HG组。当对黄豆苷HG + Alda-1集团保护作用被抑制。我们的研究结果表明,ALDH2新生儿鼠心脏成纤维细胞表达;激活ALDH2减少HG-induced凋亡通过抑制氧化应激和纤维化。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/9257967 - 10.1155 / 2017/9257967摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER