TY - Jour A2 - Radziwon-Balicka，Aneta Au - 张，景迪Au - 王，y诚奥 - 刘，晓腾奥 - 达达，鲁汶K.奥 - Zhang，Ying Py - 2017 Da - 2017/12/17 TI - 如何AMPK和PKA相互作用来调节缺血和糖尿病模型的线粒体功能和生存率SP - 4353510 VL - 2017 AB - 腺苷一磷酸活性蛋白激酶（AMPK）是细胞代谢的保守的氧化还原活化的母稳调节因子。在氧化应激的存在下，通过抑制蛋白翻译并通过刺激自噬来增强能量守恒来促进细胞保护。AMPK与蛋白激酶A（PKA）相互作用以调节氧化应激，线粒体功能和细胞存活。AMPK和双特异性A-kinase锚定蛋白1（D-AKAP1），PKA的线粒体导向支架，相互作用以调节心脏和内皮细胞中的线粒体功能和氧化应激。缺血和糖尿病，一种增加心血管疾病发病的慢性疾病，抑制了AMPK和PKA的心脏保护作用。在这里，我们回顾了AMPK和D-AKAP1 / PKA相互作用来调节线粒体功能，氧化应激和信号通路的分子机制，所述掺入氧化应激的细胞或神经元的线粒体细胞，心脏细胞和神经元。我们讨论最近的文献，展示了活化的AMPK和PKA全酶的时间动态和定位如何在缺血，心血管疾病和糖尿病模型中对治疗细胞生物植物和细胞存活作出至关重要的作用。最后，我们提出了治疗策略，即在缺血和糖尿病期间将局部化的PKA和AMPK信号传递到逆转线粒体功能障碍，氧化应激和神经元和心脏和内皮细胞的死亡。SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/4353510 do - 10.1155/2017/4355/2017/4353510 jf - 氧化医学和细胞长寿Pb - Hindawi Kw - ER -