衰老的结果信号通路的分子损伤和损伤积累影响不仅单个细胞器官和整体的个人。除了生理的修改时间,可以加速衰老表型代谢功能障碍。衰老和代谢功能障碍表型分享生物标志物以及初始和发展机制。

我们邀请作者提交原始研究和评论文章(在体外、动物、和/或临床研究)发布在这个特殊问题,不仅关注个体衰老细胞的特点,反应与年龄相关的损伤、衰老表型,和与年龄有关的疾病,而且顺序进化和互连。研究代谢功能障碍的早期发展贡献老化特性以及应对策略也可以考虑提交。

潜在的主题包括,但不限于:

• 细胞衰老的生物标记:
  • 基因表达和表观遗传调控
  • 转译后的修改和proteostasis损失
  • 线粒体功能障碍和氧化还原信号中断
  • 细胞衰老、基因组不稳定性和端粒的磨损
• 衰老的器官和周边生物标记:
  • 免疫系统和衰老(自身免疫性反应,免疫记忆,和慢性低度炎症)
  • 早期发展(表观遗传)衰老和调制的编程环境
  • 早衰与胰岛素抵抗有关
  • 衰老和心血管、神经退行性和认知障碍疾病的风险
• 抗衰老的策略:
  • 抗衰老的营养和能量限制模仿