TY -的A2 Constancia米格尔AU -马托斯,莉莉安娜AU -戈维亚,亚历山德拉•蒙泰罗AU -阿尔梅达,恩里克PY - 2017 DA - 2017/02/09 TI -白藜芦醇变弱Copper-Induced衰老通过改善细胞Proteostasis SP - 3793817六世- 2017 AB -铜sulfate-induced过早衰老(CuSO₄口)持续mimetized复制衰老的分子机制,尤其是在内质网proteostasis级别。事实上,破坏蛋白质的体内平衡有关,与年龄相关的细胞/组织功能障碍和人类疾病的易感性。白藜芦醇是一种多酚化合物,证明在特定条件下防衰老。在此设置中,我们旨在评估白藜芦醇能够减弱诱导细胞衰老和解决相关的分子机制。使用CuSO₄口WI-38成纤维细胞,显示白藜芦醇减弱典型衰老细胞形态学改变,senescence-associated苷酶活性和细胞增殖。机制涉及这种antisenescence效应似乎是独立的基因和蛋白质senescence-associated监管,但依赖于细胞proteostasis改进。事实上,白藜芦醇补充恢复copper-induced蛋白质含量增加,减弱毕普水平,减少了羰基化作用和polyubiquitinated由自噬诱导蛋白质。我们的数据提供了令人信服的证据的有利影响减轻CuSO白藜芦醇₄口压力后果的调制的蛋白质质量控制系统。这些发现强调平衡细胞proteostasis的重要性和进一步增加知识分子机制调解白藜芦醇antisenescence效果。此外,他们有助于识别特定分子靶点的调制将预防与年龄有关的细胞功能障碍和改善人类的健寿。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/3793817 - 10.1155 / 2017/3793817摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER