主要的退化性疾病的共同危险因素是人的年龄。很长一段时间,日历的年龄是用来计算的风险开发疾病或负面的结果。事实上,龚帕兹生存函数,计算了死亡率随时间成指数增加。老年患者有更高的风险得到更糟糕的结果相比,年轻病人。干细胞的可塑性是随着年龄的增长减少了。而所有这些数据似乎适合人群的基础上,对个人的水平,年龄,计算时间,是一个糟糕的预测。我们都知道适合人们80岁老人,享年70岁。因此,一个人需要一个更好的计算时代的一个人,所谓的生理年龄。这个年龄应该分析使用衰老的生物标志物。与历法的年龄、生理年龄可以受到环境和我们的行为。 The collection of review and primary research papers in this special issue of氧化医学和细胞寿命涵盖了范围广泛的主题从细胞老化机制到营养和生活方式干预衰老和与年龄有关的条件。

本文通过j . Strycharz等人深入审查所扮演的角色是多向性的P53基因在代谢体内平衡调节和与年龄有关的肥胖和糖尿病。作者提供了洞察p53-dependent脂肪组织代谢行为,肝脏,胰腺,肌肉和讨论如何激活p53的监管可能导致胰岛素抵抗整个生命历程。S.-T的论文。哦等人,j . Mikuła-Pietrasik等人都专注于血管内皮功能障碍,常见的病理学观察老年性心血管和大脑疾病。这些研究证明原生低密度脂蛋白(LDL)或从静脉曲张患者血清诱导的内皮细胞过早衰老(HUVECs),与治疗导致活性氧簇(ROS)的产生。的低密度脂蛋白,下游机制涉及调制p53、p21, p16-pRb信号转导途径后的低密度脂蛋白受体介导内吞作用的低密度脂蛋白。从静脉曲张的病人的血清,TGF ROS的产生β1-dependent。重要的是,这项研究建议静脉曲张生成本地(endothelium-related)和系统(serum-related)促炎的条件,导致“inflammaging。“仍在细胞衰老的主题,l·马托斯等人证明copper-induced纤维母细胞衰老可以减毒白藜芦醇通过积极调制的蛋白质质量控制系统(即自噬upregulation),因此,改善细胞proteostasis。一个。Carneiro和j·p·安德雷德说,在一个令人信服的评论,生活方式的改变,包括营养建议,可能会推迟发病年龄相关性黄斑变性(增加氧化应激和/或相关内皮功能障碍),可以减缓疾病的发展。最后也在生活方式的选择,m . Tolahunase等人考虑在他们的论文中是否瑜伽和冥想(YMLI)可以对细胞老化的影响。他们表明YMLI减少细胞老化的速度,以改善在红衣主教(DNA损伤、端粒磨损和氧化应激)和metabotropic(神经可塑性、压力和炎症反应和长寿)血液细胞老化的生物标志物。

老龄化是一个主要的风险因素和退化性疾病的基础。任何努力减少的风险开发这些条件需要更好的理解衰老的细胞和分子机制及其对体内平衡调节的影响。总体而言,本系列的文章中描述常见的分子目标参与细胞衰老和提供洞察衰老过程的可塑性,可以“调制”和“延迟”或“潜在逆转。“需要更多的研究来确定精确的“拖延”或“扭转“老龄化对代谢疾病负担的影响。在这方面,一个特别有趣的未来研究表观遗传重编程的大道,由于老化的特点之一是表观遗传漂移。在快速的饮食和环境变化的时候,理解环境和基因之间的相互作用,通过表观遗传学,可能是重要的不仅对衰老过程的理解及其与退行性疾病的关系也为眼前的人群健康风险通过therapeutic-targeted的设计方法。

确认

我们感谢作者这六篇文章和匿名评论者提供深刻的贡献这个特殊的问题。最后,我们感谢编辑部氧化医学和细胞寿命给我们这个机会来协调这个特殊的问题。

玛丽亚Joao马丁斯
米格尔Constancia
Delminda七巧板
Andreas Simm