氧化应激和炎症之间的相互作用代谢疾病综合症
出版日期
2016年4月15日
状态
发表
提交截止日期
2015年11月27日
导致编辑器
1澳大利亚阿德莱德大学、阿德莱德
2悉尼大学、澳大利亚悉尼
3波士顿大学医学院,美国波士顿
氧化应激和炎症之间的相互作用代谢疾病综合症
描述
代谢疾病综合症(CMS)通常被定义为至少3以下的存在相关的危险因素和疾病状态,促进动脉粥样硬化血管疾病的发展和2型糖尿病:肥胖,CMS的特征分量,胰岛素抵抗、高血压、高甘油三酯或低HDL等离子体水平。肥胖的定义,是一个强制性的组件使用额外的2 - 3个危险因素应诊断为CMS。临床CMS中产生事实的重要性虽然每个组件的条件都有一个独立的效果,他们的集群协同效应超越简单的求和,使患心血管疾病的风险指数大。肥胖相关的组件有一个直接影响动脉粥,高血压,血糖升高,促进炎性和prothrombic状态。
增加氧化应激已成为主要的病理生理过程中保肥胖,CMS和心血管疾病。而细胞氧化酶类来源的活性氧,线粒体已经与活性氧的主要来源,尤其是在糖尿病、肥胖和心血管疾病。此外,氧化stress-mediated线粒体功能障碍已经成为一个潜在的心血管疾病背后的关键机制。
慢性炎症在CMS是一种常见的表现,有可能在肥胖的发病机制中发挥作用和代谢疾病综合症及其后遗症。失调的脂肪组织生物学发挥着潜在的作用引发的炎症发生在肥胖和CMS造成慢性炎症反应的特点是异常adipokine生产和一些炎性信号通路的激活,导致一些炎症生物标记的感应。
我们邀请原始研究和评论文章关注交互的炎症和氧化应激在CMS的设置。
潜在的主题包括,但不限于:
- 生物标记物的氧化应激和炎症代谢疾病综合症
- 心脏的作用和脂肪组织线粒体代谢疾病综合症的病理生理学或其后遗症
- 炎症和氧化应激的作用在脂肪组织代谢疾病综合症的发起者/中介
- 代谢疾病综合症和氧化/促炎的信号