大约50 - 60%的成年人在西方国家25%以上的超重或肥胖落入肥胖类别(1]。代谢不平衡潜在的肥胖引发代谢疾病的患病率syndrome-a星座的代谢起源相关的风险因素共同促进心血管疾病(CVD)的风险增加和二型糖尿病2]。这些是发病的主要原因,医疗成本等值的死亡率,在工业化国家。肥胖是代谢疾病综合症的特征分量与其他关键部件是胰岛素抵抗、高血压、血脂异常、内皮功能障碍。虽然每个相关的条件都有一个独立的效果,他们的集群的协同效应,使患心血管疾病的风险更大。肥胖相关的代谢疾病综合症对患组件有直接影响,高血压,血糖升高,促进促炎和凝血状态。
代谢疾病综合症与氧化应激增加有关;然而,活性氧(ROS)的来源和他们的确切目标不清楚。氧化产品不同的有机分子包括脂类、蛋白质和核酸被用来演示的存在氧化应激在代谢疾病综合症患者和心血管疾病。线粒体已经被证明是一个活性氧的主要源和目标obesity-induced心脏病的后果是受损的心脏能量,左心室肥厚的发展,和舒张功能不全3]。血管紧张素II-induced NADPH氧化酶的活化也扮演了一个角色,通过氧化还原与直接影响caveolar隔间内的蛋白质转译后的修改。ROS和氧化还原调控的下游效应主要由蛋白质氧化和nitrosative介导的蛋白质转译后的修改(4]。
代谢疾病综合症也伴随着一些炎症标记物的存在。慢性炎症是一种常见的表现,可能在肥胖的发病机制中发挥作用和代谢疾病综合症及其后遗症。失调的脂肪组织生物学发挥着潜在的作用引发的炎症发生在肥胖和代谢疾病综合症引起慢性炎症反应的特点是异常adipokine生产和一些炎性信号通路的激活,导致多种促炎细胞因子的诱导脂肪组织已建议在心血管疾病的发病机制中发挥作用。此外,失调脂肪组织生物学,由增加氧化应激和炎症,不利影响血管生成局部和全身(5),从而进一步代谢疾病综合症的全球影响。
重要的是要记住,代谢疾病综合症频繁与其他疾病共存,与由其高患病率以及共性在病因学,甚至诱发贡献。许多疾病常见的关系是内皮功能障碍的存在,介导通过减少合成和增强的间隙或受损bioaction一氧化氮。
风湿性关节炎,一种常见的自身免疫性炎症性结缔组织病症,已与增加心血管疾病的发生率有关。在这个问题上,t . Dimitroulas等人研究了对称dimethylarginine水平之间的关系(SDMA),不同类的不对称dimethylarginine,笔和中介的一氧化氮合酶抑制,炎症负担和一群风湿性疾病患者的心血管疾病的危险因素。有趣的是,作者没有发现这样一个协会,可能相关的交互影响antirheumatoid疗法,SDMA动力学影响因素和潜在的SDMA测量方法。
慢性肾脏疾病是另一个条件是与代谢疾病综合症的发病率和心血管疾病有密切关系。肾脏疾病可以导致心血管功能受损但也可以反过来导致恶化心脏和血管硬化和纤维化。一项由美国Rašićet al .,在这个问题上,表明,丙二醛(一种氧化应激标记)和矩阵metalloproteinase-9(标记/中介纤维化)在慢性肾脏疾病患者动脉粥样硬化的重要预测因子。a . Bakillah等人看着nitrosatively改性蛋白质的水平在等离子体的慢性肾脏疾病患者进行肾移植,发现硝化载脂蛋白-ⅰ的减少移植后,建议减少氧化/ nitrosative压力。在代谢疾病综合征的动物模型诱导大鼠的可口可乐喝m . Otero-Losada等人发现诱导的心脏重构和肾损害,与促炎细胞因子的增加,高甘油三酯血症和氧化应激。
虽然肥胖本身增加了氧化应激和炎症有关,有许多差异在不同的观察性研究。在这个问题上,s·m·李等人发现尿丙二醛和CRP与内脏脂肪面积呈正相关的队列中度肥胖的中年男子。另一方面,减肥已经与有益的代谢疾病相关的装修,但确切的过程,导致这个改善代谢和心血管体内平衡是不完全理解。美国Karki等人观察脂肪组织分解脂肪的基因的表达增加减肥后体重;这些与系统标记的脂质和糖代谢的改善,提供一个洞察机制的有益的潜在影响减肥。
肥胖和久坐不动的生活方式与变更有关的分泌代谢调节器;很多的精确作用还知之甚少。Irisin是荷尔蒙分泌的骨骼肌PGC-1的控制下α代谢调节。Irisin被建议的中介的有益作用运动,导致改善肥胖和葡萄糖稳态;然而,一些争论关于它的作用依然存在。m .醌类等人没有发现差异irisin诱导的肥胖程度或操纵的瘦素水平2啮齿动物模型,增加了不确定性的作用和调节irisin肥胖。
睡眠质量差与心血管疾病的发展特别是那些有明显的睡眠紊乱,如轮班工作者。t . Kanagasabai和c i Ardern调查睡眠质量之间的关系和参数的氧化应激和炎症的横断面研究。他们发现一些不同的结果,一般认为公平的睡眠质量最“优”炎症和氧化。
最后,高循环水平的凝血因子可能发挥重要作用在诱发凝血事件背后的心血管事件出现肥胖。这是进一步加剧了房颤发生率的增加肥胖受试者,这本身赋予更高的血栓栓塞风险。n .宝洁等人研究了减少左心室变形的影响,最终导致血瘀和血栓栓塞事件,在心房纤颤。作者没有发现之间的关系减少左心室变形和血栓栓塞风险的措施,炎症激活,或血小板反应性。
这个问题相互作用的代谢疾病综合症,氧化应激,炎症汇集了从各种各样的研究和疾病领域。这些研究增加集体知识关于流行病学、并存病,和机械的见解基础代谢疾病综合症及其心血管效应。代谢疾病综合症的病理生理学的整体复杂性使这些任务困难和压倒性的和进一步的研究经常添加更多的问题比回答。氧化还原生物标记的发展对于人类应用程序,目前落后于炎症同行,可以协助分析氧化应激和炎症之间的相互作用在诊所和更个性化的方式提高靶向治疗策略。增加机械的理解过程基础代谢疾病综合症的开发和发展将使我们能够开始改善结果从这个综合征是导致死亡的主要因素,发病率,在我们的社会医疗成本不断上升。
亚伦·l·Sverdlov先生
吉玛a .无花果树
约翰·d·霍洛维茨
Doan t . m .非政府组织