慢性疼痛的管理代表在临床实践中一个尚未解决的问题。一个共同的潜在机制的慢性疼痛的存在部位的炎症破坏或影响组织。释放促炎和immunoactive物质如细胞因子、神经营养因子和趋化因子启动本地操作和可能导致一个更广义的免疫反应,导致慢性疼痛状态。最近的研究表明免疫之间的良好的沟通,内分泌和神经系统,包括小胶质和astroglial细胞,在慢性疼痛的维护。它们之间的信号通路的知识是至关重要的确定新的治疗目标和提供新的threatment慢性疼痛治疗的可能性。

文章的延续这个特殊的问题目前的研究趋势和应该关注当前的知识在慢性疼痛炎症介质的作用,尤其是分子机制,信号分子,和他们的角色在慢性疼痛的启动和维护,以及炎症介质之间的相互作用和免疫、内分泌和神经系统。潜在的主题包括,但不限于:

• 慢性疼痛的分子途径
• 炎症介质在神经性疼痛
• 炎症介质在癌症疼痛
• 神经炎症和慢性疼痛
• 内分泌系统和慢性疼痛
• 小胶质细胞在慢性疼痛的作用
• 星形胶质细胞在慢性疼痛的作用
• 在慢性疼痛Neuronal-glial交互
• 信号通路作为治疗慢性疼痛的一个目标
• 药物基因组学和慢性疼痛的管理

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